Morbus addison hund

Cushing & amp; Addison -Krankheit in Hunde

Morbus Cushing und Addison-Krankheit sind zwei gegenüberliegende Erkrankungen, die Hormone, die von der Nebenniere produziert . Es ist wichtig, die Unterschiede zwischen den beiden Krankheiten zu kennen und Ihr Hund die Hilfe, die er braucht. Die Symptome können manchmal recht mild für entweder Krankheit und ein Tierarzt ist erforderlich, um eine Diagnose zu stellen .

Morbus Cushing wird auch als Hyperadrenokortizismus bekannt und wird durch überschüssige Hormone, die von der Nebenniere produziert verursacht . Die Hormone regulieren den Mineralstoffhaushalt im Körper , weiße Blutzellen , die Struktur von Gewebe und ein gesundes Körpergewicht .

Symptome von Morbus Cushing

Die Symptome des Cushing- Krankheit sind Zunahme des Appetits , Erhöhung der Trink-, Erhöhung der Wasserlassen , Haarausfall, Verdünnung der Haut , Schwächung des Herz und Muskeln. Die meisten Hunde leiden unter Morbus Cushing haben auch eine prall hängen Magen aufgrund der Abnahme der Muskelkraft und Fettzellen neu verteilt . Haarausfall ist die häufigste Symptom, das den Besitzer alarmiert , dass etwas falsch ist

Hunde anfällig für Morbus Cushing

Ältere Hunde sind am anfälligsten für Cushing ; . S , weil, wenn ein Hund im Alter ihren Körper verändert und ihre Organe manchmal kann Fehlfunktionen . Die Krankheit tritt meist im Alter von etwa 6 oder 7 Jahre alt , und die Verteilung der Krankheit gleich zwischen Männern und Frauen .

Addison-Krankheit wird als Hypoadrenocortizismus bekannt und ist das Gegenteil von Cushing -Krankheit. Diese Krankheit ist , wenn die Nebennieren nicht genug von den Cortisol und Aldosteron Hormone, die der Körper verwendet , um das Immunsystem , Blutdruck aufrecht zu erhalten und mit Stress umgehen zu produzieren.

Symptome von Morbus Addison

die Symptome der Addison-Krankheit können Muskelschmerzen , Durchfall , Lethargie, Schwitzen und Müdigkeit . Es kann oft einfach durch diese etwas häufigsten Symptome diagnostiziert werden . In seltenen Fällen kann der Hund auch in Addison-Krise gehen, die ist , wenn der Hund kollabiert aufgrund eines Ungleichgewichts der Elektrolyte und Stoffwechsel. Eine Addison-Krise kann tödlich sein , wenn nicht richtig und rechtzeitig behandelt .

Hunde Neigt zu Morbus Addison

Bestimmte Hunderassen sind anfälliger für Morbus Addison als andere Rassen . Die Rassen , die anfälliger sind, schließen Bearded Collies , Großpudel , portugiesische Wasserhunde, Doggen und Soft Coated Wheaten Terrier .

Hunde, die Operation in der Nähe der Hypophyse können anfälliger für die Krankheit sein hatten.

Hunde können manchmal Addison-Krankheit zu entwickeln wegen die für Morbus Cushing behandelt. Die Behandlung für Morbus Cushing kann den gegenteiligen Effekt der Krankheit und manifest in Addisons verursachen.

Primären und sekundären Morbus Addison

Addison-Krankheit hat zwei getrennte Klassifikationen . Primäre Addison -Krankheit ist , wenn die Nebennieren-Insuffizienz wird durch direkte Schädigung der Nebenniere verursacht .

Sekundär Addison -Krankheit ist die falsche Übertragung des ACTH Hormon aus der Hirnanhangdrüse , während die Nebenniere funktioniert normal .

Morbus Addison - The Great Pretender

Von Ralph Rückert, Tierarzt

Jeder Hund hat mal Erbrechen und/oder Durchfall, in schwereren Fällen sogar mit Blutbeimengungen. Das ist erst mal nicht so beunruhigend wie bei uns Menschen. Ein Abfallsammler wie der Hund, der buchstäblich überall seine Nase reinsteckt, muss sowas abkönnen. Es gibt aber auch Hunde, die nicht nur einmal, sondern immer wieder mit solchen Symptomen beim Tierarzt aufschlagen, die monate- und sogar jahrelang Verdauungsprobleme, reduzierten Appetit und allgemeine Kraft- und Energielosigkeit zeigen, und die dann urplötzlich buchstäblich zusammenklappen und zu sterben drohen. Diese Hunde könnten eine Addison-Krise haben, und ihr Überleben hängt in erster Linie davon ab, ob diese heimtückische Erkrankung rechtzeitig erkannt wird.

1855 veröffentlichte Thomas Addison, Chefarzt des heute noch bestehenden Guy's Hospitals in London, mit der Arbeit "On the Constitutional and Local Effects of Disease of the Supra-renal Capsules" die allererste Beschreibung der Symptome der Nebennierenrindeninsuffizienz (NNRI, Hypoadrenokortizismus) beim Menschen, und machte damit seinen Namen in der Krankheitsbezeichnung Morbus Addison unsterblich.

Die Nebennieren sind paarig angelegte Hormondrüsen, die sich an den cranialen (kopfwärts gewandten) Pol der Nieren anschmiegen. Sie produzieren verschiedene und für eine ungestörte Körperfunktion ungemein wichtige Hormone, von denen uns für dieses Thema aber nur das Mineralokortikoid Aldosteron und das Glukokortikoid Cortisol beschäftigen sollen.

"Huch! Cortisol!" werden manche jetzt denken. "Das klingt ja wie Kortison, das die bösen Tierärzte unseren Schatzis reindrücken, um sie langsam zugrunde zu richten!". Stimmt! Der Körper produziert und braucht unbedingt eine gewisse Menge körpereigenes Kortison, eben das Cortisol, um länger anhaltende Stresssituationen überhaupt erfolgreich bewältigen zu können.

Und was macht das Aldosteron? Es regelt über komplizierte und hier nicht näher zu erläuternde Regelkreise unter anderem den Blutdruck, den Natrium-Kalium-Stoffwechsel und die Wasserausscheidung. Letzteres hat dem Aldosteron auch den Namen "Dursthormon" eingebracht, weil es bei Flüssigkeitsmangel vermehrt ausgeschüttet wird, um Wasser im Körper zurück zu halten.

Laufen die Nebennieren heiß und produzieren zu viele Hormone (Nebennierenüberfunktion, Hyperadrenokortizismus), bekommt man einen Morbus Cushing, eine Krankheit, die deutlich häufiger als der M. Addison ist und die bei weitem genug Stoff für einen eigenen Artikel hergibt. Schwächeln die Nebennieren aber und produzieren zu wenig der genannten Hormone, kommt es eben zum Morbus Addison.

Der wahrscheinlich bekannteste Addison-Patient der Welt dürfte der US-Präsident John F. Kennedy gewesen sein, der gleichzeitig auch ein fast perfektes Beispiel dafür ist, was diese Krankheit im Körper für ein Chaos anrichten kann. Kennedy wurde jahrelang wegen eines angeblichen Reizdarmes behandelt, der ihn auf regelmäßiger Basis mit schweren Bauchschmerzen und blutigen Durchfällen plagte, bis er endlich 1947 im Alter von 30 Jahren (ironischerweise in London, Addisons früherer Wirkungsstätte) seine Diagnose erhielt. Damit nicht genug, kann uns Kennedy gleich für noch eine weitere unangenehme Sache als Modell zur Verfügung stehen, nämlich das sogenannte Schmidt-Syndrom. Kennedy hatte neben dem Morbus Addison auch eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), und diese problematische Kombination wird durchaus auch bei Hunden gesehen.

Nun, für den Moment genug von Medizingeschichte und toten Präsidenten (später kommt erstaunlicherweise auch noch Ronald Reagan ins Spiel), sehen wir uns die Sache bei unseren Patienten an. Es geht dabei vor allem um den Hund, bei dem der Morbus Addison zwar grundsätzlich selten (1 - 3 Fälle pro 1000?), aber doch regelmäßig auftaucht. Hündinnen stellen mit etwa 70 Prozent die Mehrzahl der Fälle. Die Krankheit tritt vorwiegend bei größeren Rassen im jungen bis mittleren Alter auf. Bezüglich Katzen kann man die Fallberichte in der internationalen tiermedizinischen Literatur fast an den Fingern abzählen. Eventuell braucht man noch die Zehen dazu, aber Katzen scheinen wirklich extrem selten betroffen zu sein.

Beim Hund ist eine scheinbar steigende Inzidenz in den letzten Jahrzehnten fast mit Sicherheit darauf zurück zu führen, dass die Krankheit inzwischen deutlich häufiger erkannt wird als früher. Nichtsdestotrotz gehört der Morbus Addison nach wie vor sicher zu den Top Five der nicht oder fehldiagnostizierten Krankheiten in der Kleintierpraxis. Der Begriff "The Great Pretender" in der Überschrift bezieht sich genau darauf. Inzwischen sind Schätzungen im Umlauf, dass sich hinter jedem dreißigsten Fall von schwerem Durchfall ein Morbus Addison verstecken könnte.

Man sollte also - nicht nur als Tierarzt, sondern auch als Hundebesitzer - immer im Kopf behalten, dass ein futtermäkeliger Hund mit immer wiederkehrenden Bauchbeschwerden inklusive Erbrechen/Durchfall, der Probleme hat, sein Gewicht zu halten, der einem außerdem müde, kraft- und lustlos vorkommt und eventuell Muskelzittern zeigt, dessen Fellstruktur sich verändert hat und der vielleicht auch vermehrt trinkt und pinkelt, durchaus an einem Morbus Addison leiden könnte. Normalerweise bin ich kein Freund davon, dass man als Laie versucht, einem Mediziner seinen Beruf zu erklären, aber in solchen Fällen könnte es sich auszahlen, den Begriff Addison einfach mal zu erwähnen.

Warum? Ganz einfach: Die Krankheit ist trotz der inzwischen unterstellten höheren Häufigkeit doch so selten, dass sie manche Kolleginnen und Kollegen einfach nicht auf dem Schirm haben. Sie ist immerhin so rar, dass man unter Umständen Tausende von Laborbefunden gelesen hat, bis man mal wieder auf einen M. Addison stößt. Und wenn man ihn nicht auf dem Schirm hat, wird man nie einen diagnostizieren, und dann hat man ihn erst recht nicht auf dem Schirm.

Die Frage dabei ist natürlich: Woran mag es liegen, dass es so einigen Hunden, die mit einem nicht diagnostizierten M. Addison an Erbrechen, blutigem Durchfall und anderen Störungen leiden, nach dem Tierarztbesuch trotz nicht korrekt gestellter Diagnose besser geht? Es gibt unter Medizinern einen sarkastischen Spruch, der mehr als nur ein Körnchen Wahrheit enthält: "Wenn du nicht weiter weißt, gib ein Antibiotikum und Kortison. Eines von beiden wird schon helfen." Und genau das stimmt natürlich bei einem Addison-Patienten, der ja unter einem schweren Mangel an Cortisol leidet. Dem geht es tatsächlich entschieden besser, wenn man ihm einen Schuss Methylprednisolon oder Dexamethason verpasst. Und da viele Praktiker zu solchen Kortisonpräparaten mit langer Wirkungsdauer neigen, hält diese Besserung sogar einige Zeit lang an. Hat der Patient dann mit etwas Glück ein paar Wochen keine besonderen Stresssituationen zu bewältigen, wird der nächste Krankheitsanfall nicht mehr mit dem vorhergehenden in Verbindung gebracht, so dass kein wirkliches Gesamtbild entsteht.

Es gibt dazu keine Statistik, aber man kann annehmen, dass nicht wenige Hunde auf diese Weise über Monate oder sogar Jahre vor sich hineiern, bis es urplötzlich brandgefährlich wird: Sie kommen in die sogenannte Addison-Krise. Um es mal volkstümlich auszudrücken: Dabei haut's den Hund so richtig aus den Latschen. Da ist dann alles geboten, was schlecht und teuer ist: Erbrechen, Durchfall, schwere Schmerzen, völlige Entkräftung, erhöhte Nierenwerte, niedriger Blutdruck, Austrocknung, Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), Schocksymptome und so weiter. Es droht akute Lebensgefahr. Wird die Diagnose an diesem Punkt immer noch nicht gestellt, hat der Patient ein sehr hohes Sterberisiko. Selbst bei korrekter Diagnose ist der Ausgang der Krise ungewiss und kann oft erst nach tagelanger Intensivtherapie abgesehen werden.

Eine Addison-Krise lässt einem als Tierarzt nicht viel Zeit. Der bestürzend schnelle Verlauf mag gern mal an eine Vergiftung denken lassen, so dass ich fest davon ausgehe, dass es viele tote Addison-Hunde gibt, auf deren Grabstein sozusagen eingemeißelt steht, dass sie vergiftet wurden. Bei wahrscheinlich eben so vielen wurde fälschlicherweise von einem Nierenversagen ausgegangen. Das ist bedauerlich, denn der klassische M. Addison ist in meinen Augen eigentlich nicht so schrecklich schwer zu diagnostizieren. Man muss ihn nur - wie oben erwähnt - auf dem Schirm haben. Und da gibt es keine Ausreden: Das ist keineswegs nur eine Aufgabenstellung für spezialisierte Endokrinologen, sondern für jeden Praktiker da draußen, denn nur dort kann der Verdacht entstehen und dann bestätigt werden. Es ist meiner Meinung nach nicht notwendig, dass wir Praktiker alle Virtuosen in der doch nicht ganz einfachen Therapie der Addison-Patienten sind. Das kann man ja nach Diagnosestellung ruhig den Spezialisten überlassen oder auch denen, die sich mit besonderem Interesse der Endokrinologie widmen. Aber den Verdacht schöpfen, die Anzeichen erkennen - das sollten wir alle drauf haben. Allerdings mit einer Ausnahme, den atypischen Addison-Fällen, bei denen eventuell vorwiegend ein Mangel an Cortisol vorliegt und für deren Entdeckung man schon eine ordentliche Spürnase und relativ viel endokrinologisches Fachwissen benötigt. Dieser Fallbericht der Universität Zürich bringt ein wenig "real life" in diese Aussage.

Wie erkennt man nun einen typischen Morbus Addison? Man achtet bei jedem Laborbefund, der von einem Hund stammt, der auch nur andeutungsweise die oben genannten Symptome zeigt, ganz besonders auf die Natrium- und Kaliumwerte. Durch den Mangel an Aldosteron ist der Körper eines Addison-Patienten in der Mehrzahl (zu 90 Prozent?) nicht mehr in der Lage, diese Werte korrekt einzustellen. Man stößt dann in der Regel auf erhöhte Kalium- und erniedrigte Natrium-Werte. Ist der Natrium-Kalium-Quotient unter 27, besteht Verdacht auf einen M. Addison, unter 25 könnte bereits eine Addison-Krise vorliegen. In der Hälfte der Fälle liegen zusätzlich eine Anämie (Blutarmut, Mangel an roten Blutkörperchen) und eine Azotämie (erhöhte Nierenwerte) vor, und ein Drittel der Patienten zeigt außerdem Besonderheiten im weißen Blutbild (Eosinophilie und Lymphozytose). Zusätzlich mag es Sinn machen, in Verdachtsfällen den Cortisol-Basalwert zu bestimmen. An sich ist dieser Wert sowohl in Bezug auf Überfunktion (M. Cushing) als auch Unterfunktion (M. Addison) chronisch unzuverlässig, aber er kann doch zum Gesamtbild beitragen.

Da gibt es schon noch das eine oder andere Anzeichen mehr, aber so sehr müssen wir jetzt im Rahmen eines Blog-Artikels nicht in die Tiefe gehen. Wichtig ist, dass wir bei einem sich aus den Laborwerten und dem klinischen Bild ergebenden Verdacht eine sehr zuverlässige diagnostische Methode zur Verfügung haben, den ACTH-Stimulationstest. Dabei wird zuerst eine Blutprobe entnommen, um daraus den Cortisol-Basalwert zu bestimmen. Danach bekommt der Patient eine bestimmte Dosis adrenocorticotrophen Hormons (ACTH) gespritzt, das die Nebennieren zur Produktion anregen soll. Aus einer danach entnommenen Blutprobe wird wieder der Cortisol-Wert ermittelt, der dann bei einem gesunden Hund stark, bei einem Addison-Patienten aber nur wenig angestiegen wäre.

Der Test gilt wie gesagt als sehr aussagekräftig. Man kann dieses Verfahren als Tierarzt aber auch vermasseln, und zwar durch die voreilige Gabe von Kortikosteroiden wie zum Beispiel Prednisolon. Das passiert nicht selten bei Hunden in der Addison-Krise, denen es leicht erkennbar so richtig dreckig geht. Da wird gern reflexartig zu Prednisolon gegriffen, was auch häufig zu einer schnellen Verbesserung des Befindens führt. Die Möglichkeit der Durchführung eines ACTH-Tests zur sicheren Diagnosestellung wird dadurch allerdings für längere Zeiträume zunichte gemacht. Nicht gut! In solchen Fällen ist Besonnenheit ein guter Ratgeber.

Bei Verdacht auf eine Addison-Krise sollte also erst mal zackig mit einer schnell laufenden Dauertropfinfusion begonnen werden, vorzugsweise mit physiologischer Kochsalzlösung, der bei sehr hohen Kaliumwerten Glukose hinzugefügt wird, weil Glukose durch eine Verstärkung der Insulinausschüttung die Aufnahme von Kalium in die Zellen fördert. Dann wird sogleich der ACTH-Test durchgeführt. Das dauert nur eine Stunde, danach kann bedenkenlos Prednisolon verabreicht werden.

Gerade mal eine Stunde dauert es aber nur, wenn die Praxis das für den ACTH-Test notwendige Präparat Tetracosactid (Synacthen) vorrätig hält, was ich für sehr sinnvoll halte. Mit einem Hund in der Addison-Krise auf dem Tisch bleibt in der Regel keine Zeit, erst noch das Präparat zu besorgen. Wenn Sie also als Patientenbesitzer eine leicht boshafte Ader und die dazugehörige Chuzpe haben, könnten Sie in Ihrer Tierarztpraxis ja mal spontan fragen, ob man dort jederzeit ein, zwei Ampullen Synacthen vorhält.

Ganz kurios wird es übrigens, wenn sich Besitzer abfällig (Geldschneiderei!) über Kollegen äußern, die einen ACTH-Test bei ihrem Hund durchgeführt haben, der dann keine Addison-Diagnose ergab. Ich halte es für ein Zeichen großer Sorgfalt und Sachkunde, also nachgerade für eine Empfehlung, wenn beim geringsten Verdacht so ein Test durchgeführt wird. Sicherlich wird nur maximal einer von zehn ACTH-Tests einen M. Addison aufdecken, aber dass überhaupt daran gedacht wird, nach dieser Krankheit zu suchen, kann absolut nur positiv gewertet werden.

Wenn man nun einen Morbus Addison diagnostiziert hat - idealerweise bevor der Hund eine Addison-Krise erleidet - was dann? Wie wird die Krankheit behandelt? Ich möchte an dieser Stelle nur einen kurzen Überblick über die Therapie geben, weil mir sonst jeder Leser abspringt, dessen Hund keinen M. Addison hat, und zusätzlich auch noch jeder, dessen Hund bereits in Behandlung ist und der sich deshalb zwangsläufig selber schon sehr gut auskennt. Wie bereits angedeutet, ist der Zweck des Artikels nicht, eine erschöpfende Abhandlung über den M. Addison zu schreiben, was sowieso nur in Buchform möglich wäre. Es geht mir in erster Linie darum, ein gewisses Bewusstsein für diese eventuell doch nicht ganz so seltene Erkrankung zu wecken.

Wie immer bei Unterfunktionen von endokrinen Drüsen wird substituiert (von außen in Form von Medikamenten hinzugefügt), was die Drüsen nicht ausreichend produzieren: Beim Diabetes mellitus (der Zuckerkrankheit) wäre es das Insulin der Bauchspeicheldrüse, bei der Hypothyreose das Thyroxin der Schilddrüse. Beim Morbus Addison müssen wir unglücklicherweise gleich zwei Hormongruppen substituieren, nämlich die Gluko- und die Mineralokortikoide, und die beiden auch noch in ein immer etwas prekäres Gleichgewicht zueinander bringen.

Für die glucokortikoide Wirkung wird der Wirkstoff Prednisolon (in Tablettenform) verabreicht, für den mineralokortikoiden Effekt (bis vor Kurzem, siehe weiter unten) das Fludrocortison (ebenfalls als Tabletten). Fludrocortison hat eine begrenzte Glucokortikoid-(Neben)Wirkung, so dass manche Patienten auch ohne Prednisolongabe zurecht kommen. Auf den in vielen Fällen reichlich diffizilen Prozess der richtigen Einstellung und der fortlaufenden Kontrolle mit etwaigen Dosisveränderungen werde ich hier nicht eingehen.

Hochinteressant sowohl für Neu- als auch Altpatienten ist eine aktuelle Entwicklung auf dem Medikamentenmarkt. Vor kurzem wurde der Wirkstoff Desoxycortonpivalat unter der Produktbezeichnung Zycortal für den deutschen Markt zugelassen. Wenn Sie weiter oben dem Link zu der Patientengeschichte von Chessy gefolgt sind, haben Sie schon gelesen, was das Besondere an diesem Medikament ist: Es reicht in der Regel eine Injektion alle 25 Tage aus, um den Aldosteron-Mangel eines Addison-Hundes auszugleichen. Die Wirkung scheint (wie auch in dem Bericht über Chessy beschrieben) bei den meisten Patienten deutlich befriedigender zu sein als die tägliche Substitution mit Fludrocortison-Tabletten, so dass schon vor der Zulassung von Zycortal in Deutschland viele Besitzer von Addison-Hunden monatlich in die Schweiz gefahren sind, wo das Präparat (wie in einigen anderen Ländern, z.B. den USA) unter dem Namen Percorten-V schon lange zugelassen war.

Zu Percorten (bzw. hierzulande Zycortal) gibt es eine interessante Geschichte zu erzählen, und an dieser Stelle kommt - wie weiter oben schon beiläufig angekündigt - der zweite ehemalige US-Präsident, nämlich Ronald Reagan, ins Spiel. Der Addison-Patient John F. Kennedy wurde seinerzeit mit genau diesem Medikament behandelt. Sein Leben hing von Percorten-Injektionen alle 25 Tage ab. Ende der 60er-Jahre aber wurde das Fludrocortison in Tablettenform entwickelt. Eine tägliche Tabletteneinnahme ist natürlich für einen Menschen weit komfortabler als alle drei, vier Wochen für eine Injektion zum Arzt pilgern zu müssen. Demzufolge gingen die Verkaufszahlen von Percorten in den nächsten 20 Jahren so drastisch zurück, dass der Hersteller Ciba-Geigy in den 80ern beschloss, es vom Markt zu nehmen.

Diese Nachricht führte aber zu einem Aufschrei von Tierärzten, die Percorten die ganze Zeit und sehr erfolgreich zur Behandlung von Hunden verwendet hatten. Wie es der Zufall wollte, litt der Hund der Tochter von Ronald Reagan an M. Addison und wurde mit monatlichen Percorten-Injektionen behandelt, so dass auch die Präsidentenfamilie ihrer Sorge angesichts der Produkteinstellung öffentlich Ausdruck verlieh. Angeblich war die tiermedizinische Verwendung von Percorten Ciba-Geigy bis zu diesem Moment nicht bewusst. In Absprache mit der amerikanischen Kontrollbehörde FDA (Food and Drug Administration) stellte Ciba Geigy (heute Novartis) unter der Überschrift "Compassionate Use" ("mitfühlende Anwendung") Percorten weiterhin provisorisch für die Anwendung beim Hund zur Verfügung und begann gleichzeitig mit dem langwierigen Prozess der Zulassung für den Veterinärbereich. 1998 erteilte die FDA Novartis schließlich die Genehmigung, Percorten-V (V für Veterinär) offiziell auf den Markt zu bringen.

Compassionate Use! Wenn man das liest, kann man sich der bitteren Frage nicht erwehren, ob so etwas heutzutage überhaupt noch denkbar wäre. Die auf Shareholder-Value getrimmten Pharmakonzerne des neuen Jahrtausends nehmen schon seit Jahren ohne jede Rücksicht immer wieder Produkte vom Markt, die zwar für viele Tiere lebensnotwendig sind, aber keine befriedigende Rendite abwerfen. Aber das nur nebenbei.

Die Zulassung von Zycortal für den deutschen Markt hat auch die rechtlichen Rahmenbedingungen der Addison-Therapie entscheidend verändert. Die sogenannte Kaskadenregel verpflichtet uns Tierärzte gesetzlich, bei der Behandlung eines bestimmten Krankheitsbildes bei einer bestimmten Tierart immer in erster Linie ein Produkt zu verwenden, das genau für diese Krankheit bei genau dieser Spezies offiziell zugelassen ist. Vor Zycortal gab es kein zur Aldosteron-Substitution beim Hund zugelassenes Präparat, so dass der Zugriff auf Fludrocortison-Tabletten aus dem Human-Sektor im Sinne des sogenannten Therapie-Notstandes gestattet war. Damit ist jetzt Schluss. Ein neu diagnostizierter Addison-Hund ist rechtlich bindend mit Zycortal-Injektionen zu behandeln. Allenfalls bei Alt-Patienten, die befriedigend auf Fludrocortison eingestellt sind, kann eventuell (mit der einen oder anderen juristischen Verrenkung) eine fortgesetzte Verschreibung des Human-Medikaments argumentiert werden. Ich lese ab und an wütende Äußerungen von Patientenbesitzern in dem Sinne "Ich entscheide, was mein Hund für ein Addison-Medikament bekommt!". Das ist NICHT korrekt! Mit dem Zeitpunkt der Zulassung von Zycortal ist die Verschreibung von für den Menschen zugelassenen Fludrocortison-Tabletten bei der Behandlung von Hunden ILLEGAL geworden.

Ich sehe das allerdings nicht als schlimm an. Nach den mir vorliegenden Informationen ist Zycortal (bzw. Percorten) bei den allermeisten Hunden der Anwendung von Fludrocortison klar überlegen. Zudem wird das Präparat zu einem offenbar recht vernünftigen Preis angeboten, so dass auch in dieser Hinsicht keine großen Nachteile für die Tierbesitzer entstehen dürften. Weiterhin ist durch die langjährigen Erfahrungen auf anderen Märkten wie den USA bekannt, dass viele Hunde abweichend von den Herstellerangaben auch mit einer deutlich niedrigeren Dosis gut eingestellt werden können, was die Attraktivität des Medikaments weiter steigert.

So! Für den eigentlich beabsichtigten kurzen Überblick ist der Artikel reichlich lang geworden, aber der M. Addison ist halt kein Thema, das man mal schnell im Vorbeigehen abhandeln könnte. Jetzt gilt es, noch eine ungewöhnliche Tatsache zu erwähnen. Wie Sie wissen, halte ich viele auf tiermedizinische Themen spezialisierte Facebook-Gruppen für dringend zu meidende Schlangengruben der Panikmache, des Halbwissens und entsetzlicher Profilneurosen. Dieser Artikel aber ist - für mich ein absolutes Novum - in Abstimmung und Zusammenarbeit mit der Facebook-Gruppe "Morbus Addison beim Hund" entstanden. Die Gruppe zeichnet sich in meinen Augen durch ein kompetentes Moderatoren-Team und einen dementsprechend sehr zivilisierten Umgangston aus. Die Adminstratoren haben meinen Artikel vor der Veröffentlichung gegengelesen und mir mit Anregungen geholfen, wofür ich mich ganz herzlich bedanke. Den Besitzern eines Addison-Hundes sei diese Gruppe - ebenso wie die dazugehörige Website Addisonhun.de - also ausdrücklich ans Herz gelegt. Die Krankheit ist beileibe kein leichtes Schicksal und wird Sie und Ihren Hund ab Diagnosestellung bis ans Ende seines Lebens begleiten. Da kann man sich ruhig mal von Leuten mit Erfahrung helfen lassen, und sei es nur nach dem Motto "Geteiltes Leid ist halbes Leid".

Bleiben Sie uns gewogen, bis bald, Ihr Ralph Rückert

Sie können jederzeit und ohne meine Erlaubnis auf diesen Artikel verlinken oder ihn auf Facebook bzw. GooglePlus teilen. Jegliche Vervielfältigung oder Nachveröffentlichung, ob in elektronischer Form oder im Druck, kann nur mit meinem schriftlich eingeholten und erteilten Einverständnis erfolgen. Von mir genehmigte Nachveröffentlichungen müssen den jeweiligen Artikel völlig unverändert lassen, also ohne Weglassungen, Hinzufügungen oder Hervorhebungen. Eine Umwandlung in andere Dateiformate wie PDF ist nicht gestattet. In Printmedien sind dem Artikel die vollständigen Quellenangaben inkl. meiner Praxis-Homepage beizufügen, bei Online-Nachveröffentlichung ist zusätzlich ein anklickbarer Link auf meine Praxis-Homepage oder den Original-Artikel im Blog nötig.

Morbus addison hund

Natrium: 142 - 155 mmol/L

Kalium: 4 - 5 mmol/L

Zum AusschluЯ der Differentialdiagnosen, wie chronische Niereninsuffizienz im Endstadium, Herzinsuffizienz mit Mangeldurchblutung der Nieren, sowie hochgradige Exsikkose mit Elektrolytverschiebungen durch gastrointestinale Stцrungen muЯ ein ACTH-Test durchgefьhrt werden.

Das Abwarten auf das Ergebnis des ACTH-Testes kann fьr den Hund tцdlich sein!

Volumenmangel : schnelle Dauertropfinfusion ьber Venenkatheter mit 0,9%ige NaCl-Lцsung 80 - 100 ml/kg innerhalb der ersten Stunde, anschlieЯend langsamer auf 50 ml/24 h

Glucocorticoide kцnnen, Mineralcorticoide mьssen als Dauertherapie substituiert werden.

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Morbus addison hund

Morbus Addison beim Hund - was sagt uns das Labor

Hypoadrenocortizismus (Morbus Addison) reflektiert den Zustand des Organismus infolge einer mangelnden Produktion / Sekretion von Glucocorticoiden bzw. Mineralocorticoiden duch die Nebennierenrinde. Eine Zerstörung der Nebennierenrinde bezeichnet man als primären Hypoadrenocortizismus.

Der primäre Hypoadrenocortizismus wird klinisch von einem Produktionsausfall aller NNR-Hormone dominiert. Sind mehr als 90% des Gewebes zerstört, kommt es zu Ausfällen sowohl der Glucocorticoid- als auch der Mineralocorticoidproduktion - und Sekretion. Ursächlich wird eine Pathogenese durch imunmediierte Zerstörung infolge Autoantikörperbildung vermutet (idiopathische adrenocorticale Atrophie). In Analogie zur Humanmedizin wird beim Hund eine Antikörperbildung gegen die 21-Hydroxylase angenommen, die bei der Synthese von Cortisol und Aldosteron eine wichtige Rolle spielt. Eine Reihe von autoimmunmediierten Erkrankungen wie Hypothyreose, Diabetes mellitus und Hypoparathyreoidismus wird ebenfalls mit der Bildung von Autoantikörpern gegen die Nebenniererinde (NNR) in Zusammenhang gebracht.

Demgegenüber ist ein sekundärer Hypoadrenocortizismus geprägt von einer zu geringen Produktion und Sekretion von ACTH mit nachfolgender Atrophie der NNR und einer abgeschwächten Sekretion von Glucocorticoiden. Häufigste Ursache für einen sekundären Addisonismus ist eine anhaltende Suppression der ACTH-Sekretion in der Hypophyse infolge einer medikamentösen Therapie mit Glucocorticoiden, Progesteron oder Megestrolacetat. Bei dieser Form des Hypoadrenocortizismus bleibt die Konzentration der Mineralocorticoide (Aldosteron) nahezu unverändert, da deren Sekretion nur zu einem geringen Anteil über ACTH gesteuert.wird. Zum überwiegenden Teil erfolgt die Regulation der Aldosteronsekretion durch das Renin-Angiotensin System und Veränderungen der Kaliumkonzentration. Aldosteron ist das „Hauptmineralocorticoid“ der NNR. Es fördert in der Niere die Exkretion von Kalium und sorgt u.a. für die Reabsorption von Natrium, Chlorid und Wasser. Seltene Ursachen für einen sekundären Addisonismus sind Tumore der Hypophyse und/oder des Hypothalamus.

Klinische Anzeichen eines Hypoadrenocortizismus sind häufig verwirrend und können akut bzw. chronisch, häufig über Wochen und Monate intermittierend auftreten und verstärken sich unter Stress. Phasen in denen der Patient „krank“ erscheint, wechseln mit Phasen absoluter Gesundheit. Ein Corticoidmangel bedingt eine abnehmende Stresstoleranz, Inappetenz, Vomitus, Diarrhoe, Lethargie und abdominale Schmerzen. Häufig tritt eine vorübergehende symptomatische Besserung nach tierärztlicher Applikation von Corticosteroiden auf. Ist zusätzlich auch ein Aldosteronmangel vorhanden, dominieren infolge des Natrium- und des Wasserverlusts sowie der Hyperkaliämie Lethargie, Hypovolämie, Hypotension und Bradycardie, eine verringerte Nierendurchblutung, Schwäche und Muskelzittern. Die dramatischste Form der Addison-Erkrankung ist die Addison Krise, bei der es infolge einer Stresssitution zu einer inadäquaten Ausschüttung von Glucocorticoiden und Mineralocorticoiden kommt. Die Tiere sind lebensbedrohlich krank, kollabiert, bradykard, zeigen einen schwachen Puls, Vomitus, Dehydratation und häufig Schmerzen im Oberbauch. Diese Patienten sind absolute Notfälle und versterben ohne rasche Infusionstherapie. Auf detaillierte Angaben zur Therpie wird hier verzichtet, da diese immer individuell und fallspezifisch erfolgen muss.

Labordiagnostisch findet sich bei einem primären Hypoadrenocortizismus eine erhöhte ACTH- Konzentration (>500 pg/ml) aufgrund des fehlenden negativen feedback von Cortisol auf die Hypophyse. Im Gegensatz dazu zeigen Hunde, die an einem sekundären Hypoadrenocortizismus leiden, stark erniedrigte bis kaum messbare ACTH-Konzentrationen (<5 pg/ml). Eine ACTH-Bestimmung erfordert von Seiten des einsendenden Tiearztes ein extrem sorgfältiges Probenmanagment (gekühltes EDTAPlasma!) um falsch niedrige Messsungen und Fehlinterpretationen zu vermeiden. Ebenso verwirrend wie die klinische Symptomatik sind auch die zu erwartenden hämatologischen/ biochemischen Befunde. Bei einem gesunden Tier wären infolge von Stress (Cortisolausschüttung) eine Eosinopenie und eine Lymphopenie zu erwarten. Leidet ein Tier an einem Hypoadrenocortizismus fehlen diese Blutbildveränderungen, da die NNR nicht in der Lage ist adäquat zu reagieren. Das Blutbild reflektiert die fehlende Adaptation an Stress durch eine Lymphozytose und/oder Eosinophilie bzw. eine Lymphozyten- und Eosinophilenzahl im Referenzbereich.

• Normozytäre, normochrome Anämie

• Azotämie (Harnstoff-Kreatinin- Phosphaterhöhung)

• Hyponatriämie (<135 mmol/l)

• Hyperkaliämie (>5.5 mmol/l)

• Natrium/Kaliumquotient <25: 1

• Hypochlorämie (<100 mmol/l)

Weitere labordiagnostische Hinweise auf einen Morbus Addison sind das Vorliegen einer Azotämie (Anstieg von Harnstoff, Kreatinin und Phosphat) als Konsequenz einer verringerten Nierendurchblutung und einer abnehmenden glomerulären Filtrationsrate. Die verschlechterte Nierendurchblutung ist Resultat einer Hypovolämie, Hypotension und eines reduzierten cardialen Auswurfs. Vomitus und Diarrhoe, Wasserverlust über die Nieren sowie mangelnde Flüssigkeitsaufnahme fördern die Ausspägung einer prärenalen Azotämie zusätzlich. Normalerweise ist das spezifische Gewicht des Urins (USG) bei einer prärenalen Azotämie relativ hoch (>1.030).

Calciumerhöhungen im Rahmen eines Hypoadrenocortizimus resultieren wahrscheinlich aus dem Zusammenspiel von abnehmender renaler glomerulärer Filtration, gesteigerter tubulärer Reabsorption und Hämokonzentration. In einer Studie mit 40 Hunden war bei immerhin 25% der Tiere ein Hypoadrenocortizismus Ursache für die Hyperkalzämie Gelegentlich findet sich bei Hunden mit M. Addison auch eine Verringerung der Albuminkonzentration (6 bis 39%). Als Auslöser werden ev. Darmblutungen, eine verringerte Synthese in der Leber, Verluste über die Niere u.a. eine verringerte Absorption diskutiert. Einige Addisonpatienten zeigen auch einen milden Anstieg der AST und alkalischen Phosphatase (AP) möglicherweise eine Folge eines verringerten kardialen Auswurfs und einer verschlechterten Durchblutung der Gewebe.

Der Goldstandard zur Diagnostik ist der ACTHStimulationstest. Um Verfälschungen der Testergebnisse zu vermeiden, dürfen die Tiere 12 bis 24h vor Durchführung des Tests kein Corticoid erhalten haben. Hydrocortison, Prednisolon und Prednison können je nach Testmethode zu Kreuzreaktionen führen und falsch erhöhte Cortisolmessungen verursachen. Dagegen beeinflusst die Applikation von Dexamethason die Cortisolmessung nicht durch Kreuzreaktivität, supprimiert aber bei Hunden mit intakter Hypothalamus- Hypophysen - Nebennierenrindenachse die Cortisolausschüttung um bis zu 33%. Falsch niedrige Cortisolmessungen sind die Folge. Mittels ACTH-Stimulationstest kann keine Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Hypoadrenocortizismus getroffen werden. Durchführung ACTH-Stimulationstest 1. Blutprobe entnehmen für Cortsolbasalwert (Serum, Plasma) 2. Injektion (i.v.) 0,25mg synthetisches ACTH (Hunde <5 Kg erhalten 0,125mg) 3. 60 Minuten später erneute Blutprobe entnehmen für Cortisolbestimmung Hypoadrenocortizismus: Cortisolstimulation nach ACTH nicht vorhanden oder gering. 2008 wurden bei LABOKLIN 3388 ACTHStimulationstests bei Hunden ausgewertet. Dabei zeigten ca. 37% der Tiere einen Cortisolbasal-und Stimulationswert unter <50 nmol/l, knapp 43% der Tiere lag bei beiden Werten zwischen 50 - 150 nmol/l und 19% der getesteten Tiere wiesen Stimulationswerte von >150 nmol/l auf. In der Literatur wird beschrieben, dass 85% der Hunde mit Hypoadrenocortizismus Basal- und Stimulationswerte von <30 ng/ml aufweisen und sogar 90% der erkrankten Hunde Basal- und Stimulationswerte von <60 ng/ml zeigen. Berechnet man den prozentualen Anteil aller im Jahr 2008 bei LABOKLIN durchgeführten ACTHStimulationstests, bei denen sowohl der Cortisolbasal- als auch der Stimulationswert <60 ng/ml gemessen wurden, ergibt sich eine Anzahl von ca. 41%. Die Differenz zu den Angaben in der Literatur erklärt sich daraus, dass aufgrund des fehlenden Vorberichts keine Selektion der Patienten erfolgen konnte und bei diesen Tests sowohl Addison- verdächtige Tiere als auch Patienten unter Trilostanetherapie mit erfaßt wurden.

1. Blutprobe entnehmen für Cortsolbasalwert (Serum, Plasma)

2. Injektion (i.v.) 0,25mg synthetisches ACTH (Hunde <5 Kg erhalten 0,125mg)

3. 60 Minuten später erneute Blutprobe entnehmen für Cortisolbestimmung Hypoadrenocortizismus:

Cortisolstimulation nach ACTH nicht vorhanden oder gering.

In der Literatur wird beschrieben, dass 85% der Hunde mit Hypoadrenocortizismus Basal- und Stimulationswerte von <30 ng/ml aufweisen und sogar 90% der erkrankten Hunde Basal- und Stimulationswerte von <60 ng/ml zeigen. Berechnet man den prozentualen Anteil aller im Jahr 2008 bei LABOKLIN durchgeführten ACTHStimulationstests, bei denen sowohl der Cortisolbasal- als auch der Stimulationswert <60 ng/ml gemessen wurden, ergibt sich eine Anzahl von ca. 41%. Die Differenz zu den Angaben in der Literatur erklärt sich daraus, dass aufgrund des fehlenden Vorberichts keine Selektion der Patienten erfolgen konnte und bei diesen Tests sowohl Addison- verdächtige Tiere als auch Patienten unter Trilostanetherapie mit erfaßt wurden.

Morbus addison hund

Inkontinenz bei Hunden mit Morbus Addison

Addisons , ob es bei Hunden oder Menschen erscheint, ist eine Erkrankung der Nebennieren. Es ist auch als Hypoadrenocortizismus bezeichnet. Die Krankheit kann sehr schwierig zu diagnostizieren und zu behandeln , zum Teil , weil die Symptome entsprechen denen in vielen anderen Bedingungen gefunden. Addison-Krankheit entsteht, wenn die Nebennieren produzieren nicht genügend Kortikosteroide, die Kampf - oder-Flucht- Hormone. Anzeichen der Krankheit bei Hunden sind vielfältig und umfassen Depression, Schwäche, Austrocknung und Inkontinenz. Inkontinenz kann von Polyurie, oder erhöhte Urinproduktion auftreten , erklärt Washington State University College of Veterinary Medicine .

Addisons tritt am häufigsten bei Hündinnen im Alter zwischen 4 und 5. Der Zustand kann auf kommen zwischen plötzlich oder die Wirkung haben, die kommen und gehen . Eine bekannte Ursache ist eine Beschädigung der Nebennieren durch das eigene Immunsystem des Tieres. Weil Addisons raubt dem Tier der Stresshormone , ist es dann überfordert , wenn betont. Stressreaktionen kann tatsächlich über die Krankheit entwickeln oder sie die bestehende Krankheit schlimmer.

Wasserlassen und Inkontinenz

Weitere Symptome sind Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Es kann Erbrechen und losen Stuhl . Manche Hunde trinken übermäßig und dann reichlich urinieren, oder wegen der Überlastung der Urin in der Blase , werden sie inkontinent , oft " undicht " in ihren Betten oder in ihrer Besitzer Bett, in der Nacht.

Bluttests sind der Schlüssel in der Diagnose der Krankheit. Insbesondere sind Hormonspiegel überprüft. Addison ist ein lebensbedrohlicher Zustand; daher sind Tierärzte schnell Behandlung beginnen, bevor die Testergebnisse bestätigen die Verdachtsdiagnose .

Die besonders besorgniserregend Auswirkungen von Addisons sind niedriger Blutdruck und abnorme Elektrolythaushalt . Wenn diese nicht behandelt , können Schock und zum Tod führen. Rehydratationstherapie ist oft die Antwort , und es ist sofort eingeleitet.

Hormone und Wasserlassen

In Addisons , gibt es oft ein Mangel in zwei verschiedenen Kategorien von Hormonen , erklärt PetPlace.com . Dies sind die Mineralokortikoide und Glukokortikoiden . Cortisol ist das wichtigste Glukokortikoid -Hormon . Es unterhält Blutzucker und bekämpft Stress. Aldosteron ist das primäre Mineralokortikoid . Aldosteron ist für Regel- und Ausgleichs die Kalium, Chlorid , Natrium und Wasser-Verhältnisse im Körper verantwortlich . Wenn die Nebennieren Aldosteron nicht mehr produzieren kann Harnwege des Hundes drunter und drüber gehen , was zu übermäßiger Harndrang und Inkontinenz.

Addison-Krankheit wird durch den Ersatz der Nebennieren Hormone behandelt , dass verloren gegangen sind. Tierärzte neigen dazu, Prednison verschreiben . Dieses verschreibungspflichtige Medikamente beinhaltet eine lebenslange Bindung . Es kann oral jeden Tag gegeben werden , unter die Haut als ein Pellet auf einem 10 -Monats- Zeitplan monatlich injiziert oder implantiert. Richtige Dosierung wird durch Wiederholung der Prüfungen den Hund in regelmäßigen Abständen gewartet . Sobald die Bedingung unter Kontrolle gebracht , werden die meisten der Symptome des Hundes verschwinden , einschließlich aller Harn Fragen und Inkontinenz , falls vorhanden.

Tierarztpraxis Nidderau Dr. Rogalla & Dr. Rummel

Morbus Addison/ Hypoadrenokortizismus

Hierunter versteht man eine Krankheit, bei der zu wenig Cortison im Körper vorhanden ist – ganz im Gegensatz zum Cushing Syndrom, bei dem zuviel Cortison im Körper ist.

Der Ursprung dieser Krankheit ist in den Nebennieren zu suchen. Die Nebennieren liegen beidseits auf Höhe der Nieren neben der Aorta.

Die Nebennieren bestehen aus dem Mark im Zentrum und einer Rinde. Diese Rinde produziert die lebenswichtigen Kortisone: die Mineralocorticoide und die Glucocorticoide.

Das sind lebenswichtige Hormone, die den Flüssigkeits-, Mineral- und Energiestoffwechsel steuern. Sie spielen auch eine entscheidende Rolle in der Stressbewältigung und der Immunabwehr.

Die Addison Krankheit entsteht, wenn diese Kortisone nicht mehr produziert / sezerniert werden.

Wir unterscheiden drei Formen der Nebennierenrindeninsuffizienz = NNRI

Primäre Nebenniereninsuffizienz:

In diesem Fall ist die Ursache in der Nebennierenrinde selbst zu suchen, die hormonproduzierenden Rindenzellen sind geschädigt und können den Körper nicht mehr ausreichend mit den entsprechenden Hormonen versorgen. Die Zerstörung der Rinde kann zum einen immunvermittelt sein, d.h., der Körper zerstört seine eigenen Zellen oder zum anderen durch eine Infektion oder Tumore in der Nebenniere hervorgerufen werden.

Leider wird die Krankheit recht spät erkannt, da klinische Symptome erst auftreten, wenn ungefähr 90 % der Rinde zerstört sind. Bis dahin ist der Körper in der Lage, die Defekte zu kompensieren.

Sekundäre Nebenniereninsuffizienz:

Hier sind die übergeordneten Schaltstellen (Hypophyse/ Hypothalamus) erkrankt, so dass sie den wichtigen Botenstoff ACTH nicht mehr aussenden. Dieser Botenstoff muß in ausreichendem Maße ausgeschüttet werden, da er die die Nebennieren auffordert, die Cortisone zu produzieren.

Iatrogener Hypoadrenokortizismus:

Darunter versteht man, dass die Krankheit durch Medikamente ausgelöst worden ist.

Das kann passieren bei Patienten, die aufgrund eines Cushing Syndroms

(CS) behandelt werden und noch nicht richtig eingestellt sind oder bei Patienten, die sehr lange Kortison erhalten haben und dieses plötzlich abgesetzt worden ist.

Kortison muß immer ausgeschlichen werden.

Symptome der Addison-Krankheit:

Die Krankheitsymptome entwickeln sich je nach Grad der Erkrankung sehr unterschiedlich und sind zu Beginn sehr unspezifisch.

Sie reichen von Appetitlosigkeit, unspezifischem Unwohlsein, hin und wieder Leistungsschwäche, Zittern, vor allem Muskelzittern, Bauchschmerzen, blutigem Kot, Apathie, vermehrtem Trinken und viel Urinabsatz und im hochakutem Stadium bis hin zum totalen, lebensbedrohlichen Zusammenbruch

Hier muss sofort eine Intensivtherapie eingeleitet werden. Das geschieht über eine Dauertropfinfusion, mit der alle fehlenden Substanzen ersetzt werden müssen, Cortison wird auf Verdacht substituiert.

Ansonsten endet die Krise tödlich.

Es bleibt keine Zeit, die Laborbefundung abzuwarten. Bestätigt sich der Verdacht, so erholen sich die Patienten erstaunlich schnell nach der Cortisongabe, die vorzugsweise sofort ins Blut direkt (i.v. = intravenös) erfolgt.

Akute Addisonkrise:

Führen wir uns die Funktion der Nebennierenrindenhormone vor Augen, so können wir schnell verstehen, dass ein Mangel lebensbedrohlich werden kann.

Die Mineralocorticoide, insbesondere das Aldosteron sind für die Regulation des Körperwasserhaushaltes unabdingbar, fehlen sie, so kommt es zur vermehrten Wasserausscheidung, insbesondere geht auch Natrium verloren, welches in den Nieren die Wasserrückresorption regelt. Das Blutvolumen verringert sich und so können Nieren, Leber und v.a. das Herz geschädigt werden. Das Aldosteron ist für die Ausscheidung des Kaliums über die Nieren verantwortlich. Kalium ist ein essentielles Elektolyt und für die Muskelkontraktion unersetzlich.

Es kommt schnell zur generellen Muskelschwäche, wobei der Herzmuskel extrem anfällig ist. Ein Kaliumüberschuß führt sehr schnell zu lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen.

Glucocorticoide, insbesondere das Hormon Cortisol, beeinflussen deutlich den Kohlenhydrat-, Eiweiß-, und Fettstoffwechsel. Es lenkt den

Energiehaushaltes des Körpers, indem es dem Organismus sehr schnell Energie in Form von Glukose bereit stellt, deren Bedarf im Stress deutlich erhöht ist. Weiterhin sind die Cortisole lebenswichtig, da sie entzündungshemmend und antiallergisch wirken.

Im akuten Stadium sind die Patienten apathisch, können kollabiert sein, können sich nicht auf den Beinen halten, sind dehydriert, haben ganz geringen Blutdruck und einen zu langsamen, sehr schwachen

Herzschlag (Bradykardie), kalte Gliedmaßen, Untertemperatur, weiße, trockene Schleimhäute mit erhöhter Kapillarfüllungszeit, atmen angestrengt und die Zunge ist oft leicht zyanotisch .

Die Tiere leiden an einer Hyperkaliämie, die tödliche Herzrhythmusstörungen hervorrufen kann .

Die typischen Veränderungen einer Hyperkaliämie sind sehr gut im EKG zu erkennen.

Im Röntgenbild sieht man oft ein ganz kleines steilgestelltes Herz, die Lungen sind schlecht belüftet.

Die Addison- Krise ist immer ein hochakuter Notfall!

die akute Addison Krise muß durch eine sofortige Dauertropfinfusion (s.oben)

und entsprechender Kortisongabe direkt ins Blut stabilisiert werden.

Lebenswichtig ist es, die herzbedrohende Hyperkaliämie einzuregulieren. Nach 1-2 Tagen ist der Patient in der Regel wieder völlig stabil und kann nun auf orale Medikamente eingestellt werden.

Anfänglich ist eine Kontrolle der Elektrolyte (Natrium : Kalium Verhältnis), des Harnstoff-, Kreatininwertes in ein- bis zwei -Wochenabstand erforderlich, sind die Werte wieder im Normbereich, reichen danach Kontrollen zweimal pro Jahr aus.

Diese Werte werden bei uns in der Praxis sofort bestimmt.

Auch wenn die Addison- Krankheit eine gefährliche Erkrankung ist und Ihr Hund dann lebenslang Medikamente erhalten muß (Ersatz von Mineralo- und Glucocorticoiden), so kann bei einer guten Einstellung und sorgfältigen Überwachung, Ihr Gefährte noch lange ein normales Leben führen.

Sehr wichtig ist, dass Sie sich von uns genau aufklären lassen.

Der kleine Patient bedarf stets sorgfältiger Beobachtung, da Stressituationen und Erkrankungen, die vor allem einen Elektrolytverlust beinhalten wie Erbrechen und / oder Durchfall, wieder schnell die gefürchtete Krise auslösen können. In solchen Situationen muß die Medikamentendosis geändert werden. Lebenswichtig ist auf jeden Fall die regelmäßige – tägliche – Substitution der fehlenden Hormone.

(Autorin: Dr. M. Rogalla)

Fall des Monats 2007/04

Artikel über

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Aktuelle Neuigkeiten aus der Praxis

Februar 2018

Wau, da bin ich wieder und freue mich darüber, das.

Morbus Addison beim Hund

Bei dieser Erkrankung sind die hormonproduzierenden Nebennieren weitestgehend zerstört oder in der Funktion eingeschränkt. Man spricht auch von einer Nebenniereninsuffizienz. In manchen Fällen ist die Funktionseinschränkung nur vorübergehend, im Regelfall aber bei zerstörtem Nebennierengewebe dauerhaft. Es handelt sich typischerweise um eine schwere, innere Krankheit, die eine lebenslange Medikamentation und häufig auch Fütterungsanpassungen erfordern kann. Bei angemessener Behandlung und Haltung können betroffene Tiere bei guter Lebensqualität ihr normales Alter erreichen.

Was ist ein Morbus Addison?

Das Gewebe der Nebennieren kann aus verschiedenen Gründen angegriffen und vernichtet werden. Die Nebennieren liegen beim Hund auf den oberen Nierenpolen. Von einem Morbus Addison spricht man dann, wenn die Nebennieren nicht mehr tätig werden, also zerstört sind oder aber ihre Tätigkeit einstellen. Gesunde Nebennieren produzieren eine Vielzahl von Hormonen. Lebenswichtig sind Glukokortikoide und Mineralkortikoide. Letztere steuern den Natrium-Kaliumhaushalt und haben somit auch unmittelbare Auswirkungen auf die Herzfunktion sowie die Wasserspeicherung im tierischen Organismus. Glukokortikoide haben einen entscheidenden Einfluss auf die Regulation von Energie und Stress. Insoweit hat das Fehlen dieser Hormone erhebliche Konsequenzen für eine ganze Reihe von Körperfunktionen.

Man unterscheidet verschiedene Arten der Erkrankung:

Der primäre Morbus Addison ist von einem Mangel an allen genannten Hormonen geprägt. Glukokortikoide und Mineralkortikoide sind gleichermaßen nicht vorhanden. Der Mangel an Mineralkortikoiden führt zu einer charakteristischen Natrium-Kalium-Verschiebung mit einem Verlust von Salz- und Wasser im tierischen Organismus. Die Natrium-Kalium-Verschiebung kennzeichnet die typische akute Morbus-Addison-Krise mit heftigen Symptomen, die lebensgefährlich werden kann.

Beim sekundären Morbus Addison fehlt die Natrium-Kalium-Verschiebung. Diese Form der Erkrankung führt nicht zu einer akuten Krise.

Ein iatrogener Morbus Addison entsteht medikamentenbedingt nach dem Absetzen von Kortison Präparaten, mit denen vorher längere Zeit behandelt wurde. Kortikoide müssen immer langsam ausgeschlichen werden, damit sich die Nebennieren wieder erholen und die Produktion von Hormonen wieder aufnehmen können.

Symptome eines Morbus Addison

Außerhalb einer akuten Morbus Addison Krise können folgende Symptome auftreten:

Der erkrankte Hund zeigt ein verändertes Fressverhalten und einen verminderten Appetit.

Er wirkt extrem müde und erschöpft.

Erbrechen und Durchfall treten einzelnen und in Kombination auf.

Das Tier verliert an Gewicht.

Die Muskeln sind schwach und zittern.

Betroffene Hunde nehmen vermehrt Flüssigkeit auf und setzen vermehrt Harn ab.

Symptome einer akuten Morbus Addison Krise

Hier entwickelt sich plötzlich ein schwerer Erkrankungszustand aus der Natrium-Kalium-Verschiebung heraus, der Ähnlichkeit zu einem Schock aufweist. Stress und/oder ein akuter Infekt führen zum Kollaps, zu Schwächezuständen, zu einem Abfall der Körpertemperatur, zu einer Austrocknung, zu einer verminderten Pulsrate mit einem plötzlich abfallenden Blutdruck. Die Krise ist lebensgefährlich, betroffene Hund müssen sofort in stationäre und intensivmedizinische Behandlung sowie unter ständige Beobachtung.

Ursachen des Morbus Addison

Das eigene Immunsystem wird beim Morbus-Addison verdächtigt, die Nebennieren anzugreifen. Eine genetische Disposition wird bei Deutsche Doggen, Leonbergern und einigen Terriern vermutet. Auch andere große Rassen wie Königs- und Standardpudel sowie Retriever sind betroffen. Auch Tumore, verschiedene Infektionen und die langanhaltende, hohe Einnahme von Kortison können einen Morbus Addison bedingen.

Diagnostik bei einem Morbus Addison

Außerhalb einer Krise sind die Symptome recht unspezifisch, so dass die Erkrankung sich daraus nicht immer zweifelsfrei ableiten lässt.

Behandlung eines Morbus Addison

Eine Erhaltungstherapie beim primären Morbus Addison wird mit dem Medikament AstoninH durchgeführt, vor allem um die Verschiebung des Natrium-/ Kaliumhaushaltes zu beheben. Üblich sind tägliche Dosierungen zwischen 0,01-0,02 mg pro kg Tier- Körpergewicht. Der Wirkstoff Fludrokortison beeinflusst als Mineralkortikoid den Kaliumwert und kann dieses je nach Dosis erhöhen oder verringern. Gleichzeitig hat er auch eine leichte glukokortokoide Wirkung. Unter Umständen kann deshalb auf die Einnahme von Glukokortikoiden verzichtet werden.

Kann man einem Morbus Addison vorbeugen?

Bei der Verabreichung von Kortison-Arzneimitteln sollte die Möglichkeit eines Morbus Addison immer in Betracht gezogen werden. Allmähliches Ausschleichen von Kortison ist Pflicht, die Überprüfung von Blutwerten sollte vorsorglich durchgeführt werden. Bei einer genetischen Veranlagung sollten ebenfalls regelmäßig vorsorglich Untersuchungen durchgeführt werden, um zumindest eine manifeste Krise zu vermeiden. Entsprechend disponierte Hunde sollten aufmerksam auf Verhaltensänderungen beobachtet werden.

Folgen einer unterbleibenden Behandlung

Wird der primäre Morbus Addison nicht behandelt, bringt eine akute Krise das Tier in Lebensgefahr und führt nicht behandelt zum Tod. Auch die anderen Formen des Morbus Addison bedingen zumindest ein schweres Leiden bei betroffen Hunden, wenn diese nicht angemessen medikamentös behandelt werden.

sowie weitere Quellen:

Ausführungen Dr. Hämmerling zu Morbus Addison

Laboklin zu Morbus Addison

Ausführungen Tierärzte Rogalla-Rummel

Etwa 8 Mio. Hunde leben in deutschen Haushalten - gesorgt wird sich um die Vierbeiner wie um das eigene Kind. Mit dieser Seite möchte ich euch gern leicht verständliche Informationen rund um die Hundegesundheit zur Verfügung stellen. Zur Seite steht mir eine Tierheilpraktikerin, die das ganze fachlich abrundet.

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Morbus Addison

Morbus Addison (MA) ist eine Erkrankung der Nebennieren (wobei hauptsächlich die Nebennierenrinde betroffen ist) , welche beim Menschen auf den oberen Nierenpolen und beim Hund auf den vorderen Nierenpolen liegen. Diese Erkrankung tritt auf, wenn die Nebennieren zerstört sind / nicht mehr arbeiten.

Die Nebennieren dienen der Produktion von vielen Hormonen, zwei davon sind absolut lebenswichtig, die Glukokortikoide und die Mineralkortikoide. Beide Kortikoide sind für die Gesundheit und das Wohlbefinden wichtig, das Mineralkortikoid steuert den Natrium-Kaliumhaushalt, das Glukokortikoid ist für den Energie- Stresshaushalt erforderlich .

Wie entsteht Morbus Addison?

Bei MA kommt es zu einer Zerstörung des Nebennierengewebes (unter Anderem durch das eigene Immunsystem). Dadurch werden nicht mehr ausreichend Kortikoide/Hormone gebildet. Junge erwachsene Hunde sind überwiegen betroffen. Die Krankheit kann aber jederzeit auftreten. Die Gründe für Morbus Addison können sehr unterschiedlich sein:

Genetisch: Es wird vermutet, dass es bei einigen Rassen (Deutsche Dogge, Leonberger, div. Terrier-Rassen) (unvollständige Liste) eine genetische Veranlagung für Morbus Addison gibt.

Rassespezifisch: Anfällig sind hauptsächlich große Rassen wie z.B. Standardpudel, einige Retriever-Rassen, etc. (die Aufstellung ist nicht vollständig).

Erworben: seltene Ursachen für MA können Tumore, Infektionen, Durchblutungsstörungen oder zu hohe und langanhaltende Cortisongaben sein.

Welche Arten von Morbus Addison gibt es?

Primärer MA: beim primärer Morbus Addison kommt es neben dem Mangel an Glukokortikoiden zu einer Natrium/Kalium-Verschiebung, die zu einem Salz- und Wasserverlust führt

Sekundärer MA: hierbei kommt es zu keiner Natrium/Kalium-Verschiebung. Hier fehlen nur die Glukokortikoide, wobei der Mineralkortikoidspiegel gleich bleibt. Somit kann es nicht zu einer MA-Krise kommen.

Iatrogener MA: Dies ist eine häufige Form von Morbus Addison. Sie entsteht überwiegend nach dem plötzlich absetzen, nach einer langen Behandlung mit Korticoiden.

Wie sind die Symptome von Morbus Addison?

verminderter Appetit

starke Müdigkeit

Erbrechen

Durchfall

Gewichtsverlust

Muskelschwäche

Vermehrtes Trinken und vermehrter Harnabsatz

Muskelzittern

Meistens zeigen die Tiere mehrere Probleme gleichzeitig. Da diese Symptome aber auch bei anderen Krankheiten vorkommen, ist Morbus Addison so schwer zu diagnostizieren.

Wie äußert sich die Morbus Addison Krise?

Die Morbus-Addison-Krise ist ein schockähnlicher Zustand, der durch Stress oder Infektion hervorgerufen wird. Er äußert sich durch Kollaps, Schwäche, Untertemperatur, Austrocknung (Dehydration), schwachen Puls und stark niedrigem Blutdruck. Er bedarf intensivmedizinischer, stationärer Betreuung, da er lebensbedrohlich ist.

Wie wird Morbus Addison diagnostiziert?

Nur durch den ACTH (Adrenokortikotropes Hormon) –Stimulationstest kann Morbus Addison einwandfrei diagnostiziert werden.

Hierfür wird zuerst Blut abgenommen, im Anschluss wird künstlich hergestelltes ACTH (das Synacthen ®), welches bei gesunden Nebennieren zu einer Steigerung des Cortisol-Wertes führt, gespritzt. Eine Stunde später wird erneut Blut entnommen. Die unterschiedlichen Laborwerte beider Blutabnahmen lassen die Erkrankung eindeutig erkennen. Da die betroffenen Nebennieren bei einer MA-Erkrankung kein Cortisol mehr produzieren können, gibt es beim Cortisol-Wert keine Steigerung.

Vor dem Test darf kein Kortison-Präparat gegeben worden sein, da es den Test verfälschen würde.

Bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz kommt es zu Verschiebungen im Natrium-Kalium-Haushalt.

Die Normalwerte von Natrium: 142-155 mmol/L

Die Normalwerte von Kalium: 4-5 mmol/L

(Die Werte variieren von Labor zu Labor)

Werte <25 bestätigen eine Addison-Krise.

Bei Werten<15 besteht absolute Lebensgefahr.

Wie wird medikamentös therapiert?

Hier wird die so genannte Erhaltungstherapie beschrieben, mit der nach der überwundenen Krise behandelt wird.

Mittels des Medikamentes AstoninH ® (Fludrokortison) wird die Verschiebung des Natrium-/ Kaliumhaushaltes behandelt. Hierfür wird laut Lehrbuch 0,01-0,02 mg pro kg Körpergewicht täglich verabreicht, aufgeteilt in zwei gleiche Dosen je morgens und abends. Bei zu hohen Kaliumwerten wird die Astonin H ® dosis erhöht, bei zu niedrigen Kaliumwerten wird sie verringert.

Glukokortikoide können zusätzlich in Form von Prednisolon oder Hydrocortison verabreicht werden, da das Fludrokortison bereits auch eine geringe glukokortokoide Wirkung hat, kommen viele Hunde ohne zusätzliches Glukokortikoid aus. Prednisolon hat im Gegensatz zum Hydrokortison den Vorteil, dass es nur einmal täglich verabreicht werden muss, es wird morgens gegeben, da der Cortisolspiegel morgens beim gesunden Hund am höchsten ist. Die Dosierung der Glukokortikoide richtet sich primär nach dem Wohlbefinden des Hundes, unter Stress kann sich der Bedarf an Glukokortikoiden erhöhen. Im Netz findet man unterschiedliche Dosierungsempfehlungen für Prednisolon, diese bewegen sich zwischen 0,05 und 0,2mg pro KG Körpergewicht. Die Erfahrung aus unserer Gruppe zeigt aber, dass die meisten Hunde eher bis zu 0,1mg pro KG Körpergewicht benötigen.

Bei einem guten Kaliumwert, aber zu niedrigem Natriumwert wird dem Futter Kochsalz beigemengt. Eine gute Initialdosierung ist 0,1 g pro KG pro Tag, es kann aber auch erforderlich sein, deutlich mehr Salz zu verabreichen, damit die Natriumwerte in den Referenzbereich kommen. Salz ist für unsere Hunde nicht schädlich, auch wenn es in größeren Mengen gegeben werden muss. Ein zu niedriger Natriumwert hingegen wäre schädlich. Wir empfehlen, die Menge Salz, die verabreicht wird, zu wiegen, damit immer eine gleichbleibende Dosis verabreicht wird.

Diese Informationen wurden von erfahrenen Hundehaltern zusammengestellt, deren Hunde vom Morbus Addison betroffen sind. Einen erfahrenen Arzt können und wollen wir nicht ersetzen!

Publikation von Dr. Hämmerling zu Morbus Addison

Besitzerinformation Morbus Addison der LMU München

Besitzerinformation Morbus Addison der Uni Gießen

Laboklin - Morbus Addison

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Morbus addison hund

Medikamente

Hier möchten wir kurz aufzeigen welche Medikamente Odin momentan in welcher Dosis bekommt. Nochmal betonen wir jedoch: Diese Angaben gelten ausschließlich für unseren Hund . Jedes Tier braucht eine auf es persönlich zugeschnittene Dosis.

Medikamente:

In der Anfangszeit wurde Odin alle 2 Wochen vom Tierarzt untersucht.

Durchgeführt wurde eine Blutkontrolle. Getestet wurden: