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Tierkardiologie LMU

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Hundekrankheiten

Mittwoch, 14. April 2010

Herzerkrankungen beim Hund

Welcher Hunde bekommen Herzklappenfehler?

Eine verengte Lungenarterie führt zur Erweiterung und Vergrößerung der rechten Herhälfte. Das hat einen Rückstau über die Hohlvene in den Bauchraum zur Folge. Bevorzugt tritt sie bei Boxer, Englischer Bulldogge und Beagle auf.

Fehlentwicklungen des Embryos führen ganz selten zu falschen Verbindungen zwischen den herznahen Gefäßen.

1 Kommentar:

Die Ursache ist oft die falsche Ernährung bzw. die Unterversorgung des Hundes mit preiswertem Futter aus dem Supermarkt. Hierdurch entstehen ,wie durch eine Kettenreaktion, verschiedenste Symptome und Krankheitsbilder. Das eine bedingt das andere.

Unser Golden Retriever war auch immer abgeschlagen, hatte Hüftprobleme ,

war krankheitsanfällig ,Herzprobleme usw., heute dies und morgen das bis mich jemand mal auf diese Problematik aufmerksam machte er empfahl mir ein richtig gutes Hundefutter ,gibt’s bei Amazon

Degenerative AV-Klappen Erkrankung

Die degenerative AV-Klappenerkrankung (Endokardiose) ist die häufigste Herzerkerkrankung beim Hund. Die AV-Klappen sind die Klappen zwischen den Vorhöfen (Atrien) und den Hauptkammern (Ventrikel). Die Klappe auf der linken Seite ist zweizipflig und heißt Mitralis (nach der Mitra des Bischofs), die Klappe auf der rechten Seite ist dreizipflig und heißt Trikuspidalis. Die chronisch-degenerative AV-Klappenveränderungen führt zur Insuffizienz der Klappen (Mitralinsuffizienz / Trikuspidalinsuffizienz). Das heißt sie können ihre Funktion als Ventile zwischen Atrium und Ventrikel nicht mehr richtig erfüllen, wodurch je nach Stärke der Veränderung mehr oder weniger Blut beim Pumpen der Hauptkammern statt nach vorne in die Schlagader wieder zurück in den Vorhof fließt.

Bild: AV-Klappeninsuffizienz (Mitralinsuffizienz / Trikuspidalinsuffizienz)

Die Mitralinsuffienz ist die häufigste AV-Klappeninsuffizienz, in ca. 1/3 der Fälle sind beide Klappen insuffizient, in ca. 10% der Fälle nur die Trikuspidalklappe. Die Mitralinsuffizienz infolge einer AV-Klappendegeneration ist die wichtigste Ursache für ein stauungsbedingtes (kongestives) Herzversagen und einen kardial bedingten Tod beim Hund. Durch die degenerativen Veränderungen kommt es zu Verdickungen der AV-Klappen und auch an den Sehnenfädchen den sogenannten Chordae tendineae in beiden Ventrikeln. Dadurch verkürzen sich die Klappen und schließen nicht mehr richtig, die Chordae dehnen sich und können reisen, dadurch kommt es zum AV-Klappenvorfall (Prolabs) in das Atrium, wodurch sich die Insuffizienz weiter verschlimmert. Mit der Zeit vergrößern sich Atrium und Ventrikel, dadurch dehnt sich der Klappenring, wodurch sich die Insuffizienz weiter verschlechtert. In der Folge kommt es durch die Volumenbelastung und die Mehrarbeit zur Herzmuskelschwäche (Myokardinsuffizienz). Die Folge ist ein kongestives Herzversagen. Bei der Mitralinsuffizienz staut sich das Blut in den Lungenkreislauf. Die Folgen sind z.B.: Husten, Lungenödem, Atemnot. Bei der Trikuspidalinsuffizienz staut sich das Blut in den Körperkreislauf. Die Folge sind v.a. Körperhöhlenergüsse (Aszites, Thoraxerguss).

Mitralinsuffizienz

Husten, Leistungsschwäche, kurze Ohnmachtsanfälle (Synkopen), erhöhte Atemfrequenz, Atemnot sind typische Symptome diese Erkrankung. Nicht selten gibt es aber auch Hunde, die schon eine fortgeschrittene Mitralinsuffizienz haben und für den Besitzer klinisch unauffällig sind.

Die Auskultation (abhören) gibt den ersten Hinweis auf das Vorliegen einer Mitralinsuffizienz. Beim Auftreten eines alveolären Lungenödems hört man auf der Lunge Knistern und/oder Rasseln.

Im Röntgen ist zuerst eine Vergrößerung des linken Atriums zu sehen, später auch des linken Ventrikels. Infolge der Vergrößerung kommt es zum anheben der Trachea und des linken Stammbronchus. Lungenvenenstau und später auch perihilär beginnende Lungenödeme sind ebenfalls auftretende Befunde.

Bild: Kardiomegalie (vergrößertes Herz) mit sehr großem linkem Atrium und perihilär beginnendem Lungenödem

Ein EKG sollte beim Auftreten von Arrhythmien angefertigt werden.

Im Herzultraschall (Echokardiographie) lässt sich der Klappenapparat darstellen. Die Mitralklappen sind häufig verdickt, an den Enden keulenartig aufgetrieben und zeigen oft einen Vorfall in das linke Atrium (Mitralprolabs).

Bild: Mitralprolabs (rechtsparasternal)

Bild: Mitralprolabs (linksparasternal)

Video: Mitralverdickung mit Prolabs:

Mittels Dopplerultraschall lässt sich die undichte Klappe nachweisen.

Video: leichte Mitralinsuffizienz

Video: Mitralinsuffizienz am Übergang von leicht zu mittel

Video: hochgradige Mitralinsuffizienz

Im sogenannten Spektraldoppler kann die Rückstromgeschwindigkeit gemessen werden

Bild: Mitralrückstrom im Farbdoppler (oben) und im Spektraldoppler (unten)

Ein vergrößertes linkes Atrium ist meist das erste Anzeichen einer beginnenden Stauung. Später vergrößert sich der linke Ventrikel, oft es kommt zu einer verstärkten Bewegung des Septums. In fortgeschrittenen Stadien sieht man auch den systolisch fehlenden Schluss der Klappen.

Grundsätzlich kann die Erkrankung alle Hunderassen betreffen. Kleine sogenannte chondrodystrophe Rassen sind häufiger betroffen. Chondrodystroph heißt wörtlich übersetzt: knorpelzerstörend. Diese Rassen haben häufiger auch Probleme mit den Bandscheiben (Bandscheibendegenerationen mit Bandscheibenvorfall) und der Trachea (weiche Knorpelspangen mit Trachealkollaps), so dass ein Problem im Bindegewebsstoffwechsel zu vermuten ist. Die Erkrankung tritt auch familiär gehäuft auf, so dass auch ein genetische Problem zu vermuten sind. Auch sind Rüden etwas häufiger betroffen als Hündinnen. Je älter die Tiere werden um so höher ist die Prävalenz. Eine Besonderheit stellt der Cavalier King Charles Spaniel (CKCS) dar: Tiere dieser Rasse sind häufig besonders früh betroffen (z.T. schon mit 2 Jahren). Beim CKCS ist eine genetische Prädispositon beschrieben.

Die Therapie der Mitralinsuffizienz richtet sich nach den zu Symptomen und den erhobenen Befunden. Tiere mit einer Mitralinsuffizienz ohne Symptomen und Stauungsanzeichen sind nach dem derzeitigen Wissensstand nicht therapiepflichtig. Sobald Symptome und/oder Stauungen auftreten sollte mit einer Therapie begonnen werden. Je nach Stadium kommen verschiedene Medikamente zum Einsatz: ACE-Hemmer, Diuretika, Pimobendan, Digitalispräparate, Antiarrhythmika, Blutdrucksenker etc..

Trikuspidalinsuffizienz

Leistungsschwäche, erhöhte Atemfrequenz, Aszites. Symptome treten bei der Trikuspidalinsuffizienz meist erst im fortgeschrittenen Stadium auf und sind daher sehr lange für den Besitzer klinisch unauffällig.

Die Auskultation (abhören) gibt den ersten Hinweis auf das Vorliegen einer Trikuspidalinsuffizienz. Beim Auftreten eines Aszites wird der Bauch dicker und birnenförmig (oben dünner unten breiter).

Im Röntgen sind sobald vorhanden Rechtsherzvergrößerung, Thoraxerguss und Aszites zu sehen.

Ein EKG sollte beim Auftreten von Arrhythmien angefertigt werden.

Um Ultraschall lässt sich der Klappenapparat darstellen. Die Klappen sind häufig verdickt und zeigen wie die Mitralklappe häufiger einen Prolabs. Mittels Dopplerultraschall lässt sich die undichte Klappe nachweisen.

Die Therapie der Mitralinsuffizienz richtet sich nach den zu Symptomen und den erhobenen Befunden. Tiere mit einer Mitralinsuffizienz ohne Symptomen und Stauungsanzeichen sind nach dem derzeitigen Wissensstand nicht therapiepflichtig. Sobald Symptome und/oder Stauungen auftreten sollte mit einer Therapie begonnen werden. Je nach Stadium kommen verschiedene Medikamente zum Einsatz: ACE-Hemmer, Diuretika, Pimobendan, Digitalispräparate, Antiarrhythmika, Medikamente zur Senkeung des Lungenwiderstandes etc..

Entspricht in etwa der Mitralinsuffizienz.

Sprechstunde nach Terminvereinbarung

Wir sind telefonisch erreichbar:

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Mittwoch Nachmittag geschlossen

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NOTDIENSTKALENDER

• 22. Februar 2018 18:00 Tierarztpraxis Dr. Susanne Fleck
• 23. Februar 2018 18:00 Tierarztpraxis Dr. Todd Smith
• 24. Februar 2018 08:00 Tierarztpraxis Skupin & Lenhard
• 25. Februar 2018 08:00 Tierarztpraxis Dr. Skupin und Dr. Lenhard

AEC v1.0.4

Bevor Sie sich auf den Weg zu einem Tierärztlichen Notdienst machen, sollten Sie unbedingt vorher telefonischen Kontakt aufnehmen. Weitere detaillierte Informationen über das richtige Verhalten im Notfall finden Sie in unseren Leistungen unter dem Punkt "Akute Notfälle". Wir wünschen Ihnen und Ihrem Tier alles Gute.

Mitralklappeninsuffizienz

Während der Systole strömt Blut „rückwärts“ (Pfeil) durch die Mitralklappe vom linken Ventrikel in den linken Vorhof.

2 Linker Ventrikel

3 Linker Vorhof

Mitralklappeninsuffizienz (auch Mitralinsuffizienz, Abk.: MI; nicht zu verwechseln mit MI = Myokardinfarkt) ist in der Medizin ein beim Menschen und zumindest einigen Tierarten häufiger Herzklappenfehler. Es handelt sich um eine Schlussunfähigkeit oder „Undichtigkeit“ der Mitralklappe des Herzens, die während der Auswurfphase (Systole) zu einem Rückfluss von Blut aus der linken Herzkammer in den linken Vorhof (vgl. Aufbau des Herzens) führt.

Leichte Formen der Mitralinsuffizienz werden bei Ultraschalluntersuchungen des Herzens (Echokardiografie) recht häufig entdeckt und sind in der Regel harmlos. Schwere Formen erfordern eine genaue Abklärung, da unter bestimmten Voraussetzungen eine operative Behandlung sinnvoll ist.

Früher war die Mitralinsuffizienz meist Folge eines rheumatischen Fiebers, das jedoch infolge der konsequenteren Behandlung von bakteriellen Infektionen außerhalb von Entwicklungsländern selten geworden ist. In den Industrieländern überwiegen heute als Ursachen die koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien und das Mitralklappenprolapssyndrom. Eine Mitralinsuffizienz kommt darüber hinaus als einzelner angeborener Herzfehler vor oder tritt häufiger in Begleitung anderer angeborener Herzfehler oder als Folge von anderen angeborenen Krankheiten des Bindegewebes auf.

Die akute schwere Mitralinsuffizienz als Komplikation eines Herzinfarktes oder einer Herzklappenentzündung ist ein seltenes, meist aber dramatisches Krankheitsbild, welches einer intensivmedizinischen Behandlung bedarf und häufig nur durch eine notfallmäßige Klappenoperation beherrschbar ist.

Inhaltsverzeichnis

Epidemiologie [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Obgleich sie zu den am häufigsten diagnostizierten Klappenfehlern beim Menschen zählt, kann die Häufigkeit der Mitralinsuffizienz nur geschätzt werden. Es liegen nur wenige fundierte Statistiken auf der Basis größerer Studien an gesunden Menschen vor. Folgende Angaben erlauben aber eine Abschätzung der Größenordnung, mit der zu rechnen ist:

• 8,6 % herzgesunder türkischer Kinder im Alter von 0–18 Jahren zeigten echokardiografisch eine Mitralinsuffizienz. [1]
• Bei den rheumatischen Herzerkrankungen im Kindes- und Jugendalter in Entwicklungsländern ist die Mitralinsuffizienz die häufigste Schädigung des Herzens. [2]
• Eine prospektive Untersuchung in Großbritannien ermittelte bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 3-18 Jahren eine Prävalenz von 1,82 %. Keines der erkrankten Kinder war jünger als 7 Jahre. [3] Andere Untersuchungen (USA) ermittelten eine Prävalenz von 2,4 % bei ansonsten herzgesunden Kindern und Jugendlichen im Alter von 0-14 Jahren [4]
• Fast ein Fünftel von insgesamt 3589 Personen, die im Rahmen der Framingham-Studie untersucht wurden, hatte eine Mitralinsuffizienz. Ein Unterschied zwischen den Geschlechtern bestand nicht: Bei 19 % der Männer und 19,1 % der Frauen zeigte sich echokardiografisch mindestens eine leichte Insuffizienz der Klappe. [5]
• Bei 11–59 % aller Patienten nach einem Herzinfarkt wurde in verschiedenen Studien eine Mitralinsuffizienz nachgewiesen. [6]
• Bei 89 % der über 70-jährigen Patienten mit einer Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion < 40 %) wurde eine Mitralinsuffizienz festgestellt, die bei 20 % ein bedeutsames Ausmaß erreichte (Schweregrad III oder IV). [7]
• Mit 31 % aller Herzklappenoperationen ist die Mitralinsuffizienz in Deutschland der am zweithäufigsten operierte Herzklappenfehler.
• Eine japanische Untersuchung an 211 gesunden Freiwilligen im Alter von 6–49 Jahren zeigte eine Prävalenz der Mitralinsuffizienz von 38–45 % in jeder untersuchten Altersgruppe ohne Unterscheidung nach Schweregrad und physiologisch gegenüber krankhaft. [8]

Pathophysiologie [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Die Farbwolke symbolisiert den Blutrückstrom

1 Linker Ventrikel – 2 Linker Vorhof

Die Mitralklappe funktioniert wie ein Ventil zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel des Herzens. Sie öffnet sich in der Füllungsphase des Ventrikels (Diastole) und ermöglicht so den Einstrom von Blut aus dem Vorhof. Zu Beginn der Auswurfphase (Systole) führt der plötzlich ansteigende Druck im Ventrikel zum Schluss der Klappe und damit zur „Abdichtung“ des Vorhofs. Auf diese Weise herrscht im Vorhof nur ein Druck von etwa 8 mmHg (11 mbar), während gleichzeitig im Ventrikel der systolische Druck von etwa 120 mmHg (160 mbar) das Blut auf seinem üblichen Weg in die Hauptschlagader (Aorta) treibt.

Bei einer leichten Mitralinsuffizienz sind diese physiologischen Vorgänge nur geringfügig verändert. Weder die Größe der Undichtigkeit (Regurgitationsöffnung) noch die Menge zurückströmenden Blutes (Regurgitationsvolumen, Pendelvolumen, Rückflussvolumen) erreichen bedeutsame Ausmaße, so dass die Drücke im linken Vorhof und in den Lungenvenen ebenso normal bleiben wie die Förderleistung des Herzens.

Die Farbwolke symbolisiert den Blutrückstrom

1 Linker Ventrikel – 2 Linker Vorhof – 3 Lungenvene

Bei der schweren Mitralinsuffizienz hingegen betragen die Regurgitationsöffnung mehr als 40 mm 2 und das Regurgitationsvolumen mehr als 60 ml, was insbesondere bei kleiner Herzfrequenz, verminderter Kontraktilität sowie bei großen peripheren und pulmonalen Gefäßwiderständen [9] zu schwerwiegenden und zum Teil lebensbedrohlichen Veränderungen führen kann.

Im akuten Stadium, bei normaler Größe von linkem Ventrikel und linkem Vorhof, kommt es zu einem erheblichen Anstieg des Drucks im Vorhof und damit auch in den Lungenvenen. Dieser kann bis zu 100 mmHg (130 mbar) betragen, was bei einer normalen Beschaffenheit der Lungengefäße zum sofortigen Lungenödem führt. Darüber hinaus kann der dann überwiegende Blutrückstrom eine mangelhafte Auswurfleistung in die Aorta und damit eine Mangeldurchblutung aller Organe nach sich ziehen.

Ist das Akutstadium überstanden oder entwickelt sich die Mitralinsuffizienz über einen längeren Zeitraum, so kommt es chronisch zu einer Reihe von Anpassungsvorgängen (Kompensationsmechanismen) am Herzen und an den Lungengefäßen. Zunächst führt die anhaltende Druck- und Volumenbelastung des Vorhofes zu dessen Vergrößerung (Dilatation, Dilatatio cordis), wobei das Vorhofvolumen innerhalb von Monaten und Jahren oft auf das Drei- bis Vierfache zunehmen kann. Diese Dilatation mindert im Laufe der Zeit auch den drucksteigernden Effekt des Regurgitationsvolumens im Lungenkreislauf. Zusätzlich bewirkt die Volumenbelastung auch eine Vergrößerung des linken Ventrikels, der jetzt mit jedem Herzschlag zusätzlich zur eigentlich benötigten Blutmenge auch das Regurgitationsvolumen fördern muss. Diese Dilatation kann zwar einerseits über den Frank-Starling-Mechanismus auch das Schlagvolumen erhöhen, leitet aber andererseits in einen Teufelskreis, wenn mit der Erweiterung des Ventrikels auch die Geometrie der Mitralklappe gestört und deren Insuffizienz auf diesem Weg noch verstärkt wird.

Einteilung und Nomenklatur [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Die Klassifikation der Mitralinsuffizienzen wird aufgrund ständig neuer Überlegungen und Erkenntnisse nicht einheitlich vorgenommen, so dass die daraus abgeleitete Nomenklatur im Einzelfall missverständlich sein kann. Im letzten Jahrzehnt hat besonders die Unterscheidung zwischen funktioneller und organischer Mitralinsuffizienz an Bedeutung gewonnen. [10] Als organisch (oder valvulär) wird die Mitralinsuffizienz dann bezeichnet, wenn Veränderungen der Klappe selbst als Ursache identifiziert wurden. Eine funktionelle Insuffizienz hingegen ist Folge von Veränderungen der umgebenden Strukturen, hauptsächlich des linken Ventrikels.

Eine geringe Undichtigkeit der Mitralklappe, die keinen Krankheitswert hat, kann mit Hilfe empfindlicher Untersuchungsverfahren bei bis zu 90 % aller herzgesunden Erwachsenen festgestellt werden. Sie wird oft als physiologische Mitralinsuffizienz oder minimale Mitralregurgitation bezeichnet. Im Kindes- und Jugendalter wird die Unterscheidung durch den Zeitpunkt der Regurgitation (Rückstrom) getroffen: Die echte Mitralinsuffizienz wird als Rückstrom nach Klappenschluss angesehen, der Rückstrom während des Klappenschlusses als physiologisch. Problematisch bei dieser Einteilung ist, dass auch der Rückstrom während des Klappenschlusses der Mitralklappe Krankheitswert haben kann.

„Echte“ Mitralinsuffizienzen werden üblicherweise in Schweregrade eingeteilt, wobei heutzutage meist drei (leicht, mittelschwer und schwer), gelegentlich auch noch vier (Grad I bis Grad IV) Ausprägungen unterschieden werden. Nach Reinhard Larsen spricht man bei einer Regurgitationsfraktion (Anteil des Pendelvolumens am gesamten Schlagvolumen) von unter 0,3 (30 %) von einer leichten, von 0,3 bis 0,6 von einer mäßigen und von über 0,6 von einer schweren Insuffizienz. [11]

Ursachen [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

1 Diastole: Beide Mitralsegel weit geöffnet

2 Frühe Systole: Beginnender Klappenschluss

3 Das posteriore Segel prolabiert in den linken Vorhof

4 Beginn der Klappenöffnung

Die erworbene Mitralinsuffizienz wie bei der Spaltung des vorderen Mitralsegels und die rheumatische Mitralinsuffizienz als Folge eines rheumatischen Fiebers sind in den Industrieländern mittlerweile selten, in Entwicklungsländern weiter häufig vorkommend. Im Vordergrund stehen heute

• die postinfarzielle Mitralinsuffizienz nach Herzinfarkt,
• die ischämische Mitralinsuffizienz auf Grund von Durchblutungsstörungen des Herzmuskels,
• die relative Mitralinsuffizienz als Folge einer Vergrößerung des linken Ventrikels und
• die Mitralinsuffizienz bei Prolapssyndrom im Zusammenhang mit einem meist angeborenen Mitralklappenprolaps.

Weiterhin können eine bakterielle und auch eine nicht-bakterielle Endokarditis zu einer Zerstörung oder narbigen Schrumpfung von Klappengewebe und so zu einer Mitralinsuffizienz führen. Ein weiterer Sonderfall ist das Auftreten infolge einer systolischen Ansaugung des der Herzscheidewand nahegelegenen (septalen) Mitralklappensegels aufgrund einer Kardiomyopathie-Sonderform (HOCM).

Die angeborene Mitralklappeninsuffizienz wird entweder isoliert als Folge einer Spaltung des vorderen (anterioren) Mitralsegels oder bei einer Fehlanlage (Dysplasie) der Mitralsegel oder häufiger als sogenanntes „komplexes Vitium“ im Zusammenhang mit anderen Herzfehlern wie einer Transposition der großen Arterien, einer korrigierten Transposition, einem Double outlet right ventricle, Atriumseptumdefekt oder einem Ventrikelseptumdefekt beobachtet. [12] Akzessorische Sehnenfäden (Chordae tendinae) können zu einer Verlagerung der Mitralklappensegel in Richtung des Ventrikels führen und so eine Mitralinsuffizienz bedingen.

Eine Mitralinsuffizienz kommt auch als Folge von angeborenen Erkrankungen des Bindegewebes wie dem Marfan-Syndrom und dem Ehlers-Danlos-Syndrom vor. [13] Auch angeborene Stoffwechselerkrankungen (Morbus Hurler, Mucopolysaccharidose I) können zu einer Mitralinsuffizienz führen. [14] Ein weiteres Syndrom mit angeborener Mitralinsuffizienz ist das Forney-Robinson-Pascoe-Syndrom.

Eine besondere Form der Mitralinsuffizienz hinsichtlich der Ursache wird durch kardiotoxische Medikamente bedingt. Der primäre Schaden am Herzen ist die Kardiomyopathie, beispielsweise durch Chemotherapie bei Krebserkrankungen unter Verwendung von Anthrazyklinen wie Doxorubicin oder Daunorubicin. Echokardiografisch ist die Mitralinsuffizienz oftmals als erstes Zeichen einer Myokardschädigung zu diagnostizieren: 11,6 % der mit Anthrazyklinen behandelten Kinder und Jugendlichen entwickeln eine Mitralinsuffizienz (nicht behandelte 1,8 %) ohne klinische Symptome. Alle Betroffenen hatten eine normale linksventrikuläre Funktion zum Untersuchungszeitpunkt; im Verlauf wiesen jedoch 4 von 34 Betroffenen eine manifeste Linksherzinsuffizienz auf (5-27 Monate nach Diagnose der Mitralinsuffizienz). [15] Auch mediastinale Bestrahlungen beispielsweise im Rahmen der Therapie eines Morbus Hodgkin können zur Mitralinsuffizienz führen. [16]

Krankheitsbild [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Symptome und klinische Zeichen [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Leichtere Formen werden vom Betroffenen nicht bemerkt. Die typischen Symptome der schweren Mitralinsuffizienz sind leichte Erschöpfbarkeit („Leistungsknick“) und Atemnot (Dyspnoe). Herzrhythmusstörungen, die bei der Mitralinsuffizienz häufiger auftreten, können sich in Form von Herzstolpern oder Herzrasen bemerkbar machen.

Der wichtigste und wegweisende Befund bei der körperlichen Untersuchung ist ein hochfrequentes bandförmiges systolisches Herzgeräusch, das meist über der Herzspitze am lautesten zu vernehmen ist und in die linke Achsel fortgeleitet wird. Daneben können gelegentlich bei linksventrikulärer Dilatation ein verlagerter Herzspitzenstoß, bei Lungenstauung pulmonale Rasselgeräusche und bei sekundärer Rechtsherzinsuffizienz eine Halsvenenstauung und Ödeme festgestellt werden.

Bei Kindern und Jugendlichen unterscheiden sich die Symptome der Mitralinsuffizienz nicht von den Symptomen im Erwachsenenalter. Die Symptome der Mitralinsuffizienz sind umso schwerwiegender und schneller auftretend, je jünger das Kind ist. Bei kleinen Kindern und Neugeborenen sind die Symptome Entwicklungsverzögerung bzw. Wachstumsstillstand hervorzuheben: Trotz ausreichender Nahrungsaufnahme steigt bei Kindern mit bedeutsamer Mitralinsuffizienz das Gewicht nicht an, auch die erwartete Größenzunahme bleibt aus. Des Weiteren sind häufige Infekte der unteren Luftwege (insbesondere linksseitige Lungenentzündung bzw. obstruktive Bronchitis) ein möglicher Hinweis auf eine Mitralinsuffizienz, da der linke Hauptbronchus durch den erweiterten linken Vorhof eingeengt und somit die Belüftung der linken Lunge reduziert wird. Ansonsten korreliert auch bei Kindern der Schweregrad der Mitralinsuffizienz mit dem Schweregrad der Symptomatik.

Technische Befunde [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Neben der körperlichen Untersuchung wird heute für die Beurteilung einer Mitralinsuffizienz in der Regel nur noch eine Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) benötigt, in Zweifelsfällen auch in Form der transösophagealen Echokardiografie („Schluckecho“, Abk. TEE). Weitere Untersuchungsverfahren sind nur in speziellen Fällen oder vor einer geplanten Operation zum Ausschluss von Begleiterkrankungen erforderlich. Die Diagnostik der Mitralinsuffizienz unterscheidet sich bei Kindern nicht von der des Erwachsenenalters. Die TEE ist bei Kleinkindern, Säuglingen und Neugeborenen nur sehr schwer durchführbar.

LV Linke Herzkammer – RV Rechte Herzkammer – RA Rechter Vorhof

Echokardiografie [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Die Echokardiografie ist als Standardverfahren unverzichtbar: Sie erlaubt eine Bestätigung der Diagnose, eine Feststellung des Schweregrades und der wahrscheinlichen Ursache sowie eine Beurteilung des Verlaufs. Infolge der verbesserten Darstellungsqualität der Ultraschallbilder ist eine TEE heute nur noch bei weniger als fünf Prozent der Patienten zwingend erforderlich. [17]

Die Farbdoppler-Echokardiografie (s. Abb.) zeigt eine vorhandene Mitralinsuffizienz als (meist blau dargestellte) Farbwolke im linken Vorhof, die als Insuffizienzjet oder Regurgitationsjet bezeichnet wird. Breite und Ausdehnung dieser Farbwolke erlauben bereits eine grobe Abschätzung des Schweregrades der Insuffizienz. Darüber hinaus können meist bei der Echokardiografie bereits der zugrundeliegende Mechanismus (Ringdilatation, inkompletter Klappenschluss, Endokarditis, Prolaps, flail leaflet, „unklar“) und die Lokalisation eventueller Klappenveränderungen dokumentiert werden. [18]

Auch die Größe und Pumpfunktion des linken Ventrikels können mit Hilfe der Echokardiografie zuverlässig ermittelt werden. Diese wichtigen Kenngrößen der Herzfunktion sind für die Beurteilung einer schweren Mitralinsuffizienz wichtig, da sie Aufschluss über den optimalen Zeitpunkt einer Klappenoperation geben.

Die Festlegung des Schweregrades einer Mitralinsuffizienz mit Hilfe der Echokardiografie hat in den vergangenen 20 Jahren erheblich an Zuverlässigkeit gewonnen. Dabei werden heute in der Regel verschiedene Parameter gemessen, die anfangs kontrovers beurteilt wurden. Der Schweregrad wird dann in einer Zusammenschau der ermittelten Werte abgeschätzt. Bei organischen Insuffizienzen, insbesondere beim Mitralklappenprolaps, wird deren Ausmaß mit der proximalen Konvergenzmethode regelmäßig überschätzt. [20]

Auch bei Kindern ist die Echokardiografie das diagnostische Mittel der Wahl. Im Unterschied zum Erwachsenenalter ist die Schweregradeinteilung anhand echokardiografisch ermittelter Parameter nicht vergleichbar gut validiert.

Andere Verfahren [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Andere Untersuchungsverfahren sind nur noch zur Erkennung etwaiger Komplikationen oder zur unmittelbaren Operationsvorbereitung erforderlich. So können EKG und ggf. Langzeit-EKG zur Diagnostik von begleitenden Herzrhythmusstörungen und die Röntgenaufnahme der Thoraxorgane zur Frage einer möglichen Lungenstauung hilfreich sein.

Bei der Herzkatheteruntersuchung wird zwar die Mitralinsuffizienz auch diagnostiziert und quantifiziert, notwendig ist die Untersuchung aber nur bei älteren Patienten vor einer geplanten Herzklappenoperation, um bei einer begleitenden koronaren Herzkrankheit gleichzeitig eine Bypass-Operation vorzunehmen.

Verlauf [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Der Verlauf einer Mitralinsuffizienz ist außerordentlich variabel und nur selten vorhersehbar. So kann selbst eine schwere Mitralklappeninsuffizienz über viele Jahre vollkommen „stabil“ (unverändert) bleiben, bei leichten Insuffizienzen ist dies sogar die Regel. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen, beispielsweise in jährlichen Intervallen, können über den individuellen Verlauf Aufschluss geben. Dabei wird besonders auf den Schweregrad der Insuffizienz, die Größe und Pumpfunktion des linken Ventrikels und andere Zeichen einer drohenden Überlastung des Herzens geachtet, um eine bevorstehende Verschlechterung frühzeitig zu erkennen. Diese „Verlaufsparameter“ sind wichtige Anhaltspunkte für eine optimale Planung der Therapie.

Bei Kindern, insbesondere Kleinkindern und Neugeborenen, verläuft die Mitralinsuffizienz schwerer und schneller als beim Erwachsenen oder Jugendlichen. Zumeist resultiert bei kleinen Kindern binnen dreier Jahre nach Diagnose einer Mitralinsuffizienz eine manifeste Herzinsuffizienz.

Prophylaxe und Therapie [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Grundsätzlich gilt, dass alle Patienten mit einer „echten“ (nicht nur „physiologischen“) Mitralinsuffizienz ein erhöhtes Risiko tragen, an einer bakteriellen Endokarditis zu erkranken. Aus diesem Grund wird von den ärztlichen Fachgesellschaften seit Jahrzehnten eine konsequente Endokarditisprophylaxe vor allen Eingriffen wie Darmspiegelung und Zahnextraktion empfohlen, bei denen Bakterien in die Blutbahn gelangen können. Während europäische und deutsche Leitlinien diese Empfehlung vorsehen, wird sie von der American Heart Association (AHA) seit April 2007 auf Hochrisikopatienten mit einer künstlichen Herzklappe oder nach einer überstandenen Endokarditis beschränkt. [21]

Bei einer leichten Mitralinsuffizienz ist darüber hinaus keine Therapie erforderlich. Es sollten aber normale Blutdruckwerte eingehalten werden, da ein Bluthochdruck die Druckdifferenz zwischen linkem Ventrikel und linkem Vorhof und damit das Regurgitationsvolumen und die Druckbelastung des Vorhofes erhöht.

Im Kindesalter sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen mittels Echokardiografie im Abstand von 6 bis 12 Monaten angezeigt.

Medikamentöse Therapie [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Bei einer schweren Mitralklappeninsuffizienz mit Zeichen einer Herzinsuffizienz richtet sich die Therapie nach den Prinzipien der Herzinsuffizienztherapie, wobei die Verbesserung der Kontraktilität (durch Digitalis), die Verminderung der Vorlast (durch Diuretika und Nitrate) sowie die Senkung der Nachlast oder des peripheren Gefäßwiderstandes (durch Vasodilatatoren wie ACE-Hemmer, Prazosin und Nitroprussid) im Vordergrund stehen. [22] Ob eine medikamentöse Langzeittherapie mit ACE-Hemmern die Prognose auch bei beschwerdefreien Patienten ohne Herzinsuffizienz verbessert, ist noch umstritten. Bei gleichzeitig vorhandenen Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern kann der Einsatz von Antiarrhythmika notwendig sein.

Bei gegebener Indikation wie bei nicht valvulärem Vorhofflimmern (abhängig vom CHA2DS2-VASc Score und vom HAS-BLED-Score) erfolgt der Einsatz von Blutgerinnungshemmern (wie Phenprocoumon oder Warfarin) zur Prophylaxe einer Thrombus-Bildung innerhalb des (erweiterten) linken Vorhofes und hier besonders des linken Vorhofohres. Die neuen oralen Antikoagulanzien wie Rivaroxaban (Xarelto), Dabigatran (Pradaxa), Apixaban (Eliquis) sowie Edoxaban (Lixiana) verdrängen nach und nach Vitamin- K- Antagonisten wie Phenprocoumon oder Warfarin aufgrund der geringeren Blutungskomplikation bei der Schlaganfallprophyllaxe.

Bei der akuten schweren Mitralinsuffizienz muss die Behandlung meist auf der Intensivstation erfolgen. Ziel der medikamentösen Therapie ist in diesem Fall eine Minderung des Regurgitationsvolumens, um einerseits den Vorwärtsfluss zu steigern und andererseits die Lungenstauung zu vermindern. Bei Patienten mit normalem Blutdruck kann dieses Ziel mit Nitroprussid-Natrium erreicht werden, bei niedrigem Blutdruck ist die zusätzliche Gabe von Katecholaminen wie Dobutamin sinnvoll. Diese Patienten profitieren oft auch von der Anwendung der intraaortalen Ballonpumpe, die zu einer Stabilisierung in der Vorbereitungsphase zur erforderlichen Klappenoperation beitragen kann.

Bei Kindern werden die leichten Verlaufsformen der Mitralinsuffizienz ebenfalls medikamentös behandelt. Der Beginn der medikamentösen Therapie hängt dabei vom Schweregrad selbst bzw. dem Verlauf der echokardiografischen Kontrollen ab. Primäres therapeutisches Ziel ist die Senkung der Nachlast (afterload). Wie beim Erwachsenen werden hauptsächlich ACE-Hemmer eingesetzt; zusätzlich werden Diuretika und Digitalis-Präparate (Digoxin, Digitoxin) verwendet.

Operative Therapie [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Bei allen Patienten mit einer schweren Mitralinsuffizienz ist die Indikation für eine Herzklappenoperation zu prüfen. Dabei wird entweder

• eine Rekonstruktion der Herzklappe im Sinne einer offenen Operation vorgenommen,
• eine künstliche Herzklappe eingesetzt oder
• die Insuffizienz durch einen MitraClip behandelt, der mittels eines minimalinvasiven, kathetergestützten Verfahrens an der natürlichen Klappe platziert wird.

Grundsätzlich wird die Klappenrekonstruktion bevorzugt, da sie zu einer geringeren Beeinträchtigung der Herzfunktion führt und bei erhaltenem Sinusrhythmus keine dauerhafte Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) erfordert. Sie ist aber insbesondere bei stark geschrumpften, verkalkten oder gar zerstörten Klappensegeln nicht möglich, so dass dann nur ein Klappenersatz in Frage kommt. Die Chancen für eine Klappenrekonstruktion lassen sich mit Hilfe der Echokardiografie bereits vorher zuverlässig abschätzen, in Einzelfällen wird die Notwendigkeit einer künstlichen Klappe erst während der Operation deutlich.

Das minimalinvasive, kathetergestützte Mitralsegel-Clipping (MitraClip-Verfahren der Firma Abbott) bietet sich vor allem bei Patienten an, die durch Alter oder Nebenerkrankungen ein stark erhöhtes Operationsrisiko haben. Es handelt sich um eine perkutane Mitralklappenrekonstruktion, bei der aus dem zu großen Lumen zwei kleine gemacht werden. Es sieht so aus, als wenn man aus einer 0 durch den Clip eine 8 macht. Der Patient hat jetzt an seiner Mitralklappe zwei kleine Klappenöffnungsflächen (KÖF) statt einer großen. Ihre Summe ist kleiner als die KÖF vor der Intervention. Der Reflux (also die Regurgitation) wird kleiner; das Herzzeitvolumen wird größer.

Eine Klappenoperation ist sinnvoll, wenn eindeutig durch die Mitralinsuffizienz verursachte Beschwerden sich durch Medikamente nicht beseitigen lassen, solange die Pumpfunktion des linken Ventrikels nicht allzu schwer eingeschränkt ist (Ejektionsfraktion [EF] > 30 %).

Bei asymptomatischen Patienten (ohne Beschwerden) mit schwerer Mitralinsuffizienz wird eine Operation empfohlen, wenn Hinweise auf eine Überlastung des Herzens vorliegen. Dies ist der Fall bei eingeschränkter Pumpfunktion (EF < 60 %) oder erheblicher Vergrößerung (endsystolischer Durchmesser [LVESD] > 45 mm oder LVESD-Index > 26 mm/m 2 ) des linken Ventrikels, gleichfalls beim Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (systolischer Pulmonalarteriendruck > 50 mmHg (67 mbar) in Ruhe oder > 60 mmHg (80 mbar) bei Belastung). Bei einer rekonstruierbaren Mitralklappe wird die Indikation großzügiger gestellt, weil die erwartete Verbesserung durch die Operation höher einzuschätzen ist.

In Zweifelsfällen kann die Belastungshämodynamik, also die Veränderungen der Druckwerte und der Pumpfunktion des Herzens unter körperlicher Belastung, für die initiale Beurteilung der Operationsindikation hilfreich sein. Eine amerikanische Studie aus dem Jahr 2013 weist nun darauf hin, dass durch eine frühe operative Behandlung der Mitralklappe die Rate an Herzinsuffizienz-Erkrankungen gesenkt und die Lebenszeit der Betroffenen verlängert werden kann. [23]

Postoperativ sind Patienten mit einer rekonstruierten Klappe in der Regel nach einigen Wochen als „herzgesund“ zu betrachten. Wenn keine anderen Erkrankungen vorliegen, ist ihre Belastbarkeit nicht nennenswert eingeschränkt und eine besondere herzwirksame Therapie nicht erforderlich. Patienten mit einer künstlichen Herzklappe benötigen oftmals eine dauerhafte Blutgerinnungshemmung (Antikoagulation) durch Medikamente wie Marcumar ® . Bei ihnen ist die Herzfunktion unter Belastung gelegentlich messbar eingeschränkt, in Abhängigkeit vom Durchmesser der eingesetzten Klappenprothese. Bei einer sonst normalen Herzfunktion ist diese Abweichung allerdings so gering, dass im Alltag keine Beschränkungen zu spüren sind.

Besonderheiten bei Kindern [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Infolge des zumeist schnelleren Fortschreitens der Mitralinsuffizienz ist bei Kindern häufiger eine operative Therapie erforderlich. Sie ist im Vergleich zum Erwachsenenalter mit besonderen Problemen behaftet. Zum einen ist der Einsatz von Klappenprothesen bei Kindern vor Erreichen der Endgröße im Rahmen der Pubertät immer mit der Notwendigkeit einer oder mehrerer erneuter Operationen verbunden, um die Prothesengröße der Herzgröße anzupassen. Dies ist nicht unbegrenzt möglich. Zum anderen bedingt der zwingend erforderliche Einsatz von gerinnungshemmenden Medikamenten bei Vorhandensein einer Klappenprothese im Kindesalter vor der Pubertät deutliche Schwierigkeiten hinsichtlich Blutungskomplikationen. Insbesondere kleine Kinder halten sich nur eingeschränkt an die Verhaltensregeln zur Vermeidung von Blutungskomplikationen bei der langfristigen Einnahme von Gerinnungshemmern. Da die Gerinnungshemmung bei Einsatz einer Klappenprothese in jungen Lebensjahren auch über lange Zeiträume durchgeführt werden muss, wird die Indikation zum Einsatz einer Klappenprothese möglichst zurückhaltend gestellt. Dennoch ist bei Kindern mit einer operationsbedürftigen Mitralinsuffizienz langfristig in vielen Fällen mit einem Herzklappenersatz zu rechnen. Die kurz- und mittelfristige Prognose nach einem operativen Klappenersatz ist bei Kindern gut. [12] Die langfristige Prognose eines mechanischen oder bioprothetischen Klappenersatzes ist aufgrund des gehäuften Auftretens von behandlungsbedürftigen Herzrhythmusstörungen und linksventrikulärer Insuffizienz nur mäßig mit entsprechenden Morbiditäts- und Mortalitätsraten. [24]

Daher wird – wenn immer möglich – zunächst eine Klappenrekonstruktion ohne Einsatz einer Prothese versucht (Annuloplastie, Valvuloplastie). [25] [26] Sichere und unzweifelhafte Kriterien zum Zeitpunkt des Einsatzes einer Klappenprothese gibt es im Kindesalter gegenwärtig nicht.

Prognose [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Aufgrund des individuell sehr unterschiedlichen Verlaufs der Mitralinsuffizienz ist auch die Prognose der Patienten sehr verschieden. Man geht heute davon aus, dass Menschen mit einer leichten Mitralinsuffizienz ohne sonstige Herzerkrankung eine normale Lebenserwartung haben.

Patienten, bei denen die Indikation zur Operation nach den gegenwärtigen Leitlinien gestellt wurde, hatten eine 8-Jahres-Überlebensrate von 89 %. Zahlen aus den Jahren 1980 bis 1989 zeigen eine deutliche Abhängigkeit der Prognose von der Pumpfunktion des linken Ventrikels vor der Operation: Die 10-Jahres-Überlebensrate jener Patienten mit einer normalen Ventrikelfunktion (EF ≥ 60 %) lag bei 72 % und entsprach damit der Überlebensrate Gleichaltriger ohne Herzoperation, während sie mit 32 % bei einer EF von weniger als 50 % und 53 % bei einer EF zwischen 50 und 60 % signifikant geringer war. [27]

Plötzliche Todesfälle sind bei Patienten mit Mitralinsuffizienz selten, sie treten bei Patienten mit Sehnenfadenabriss mit einer Häufigkeit von 0,8 %, bei gleichzeitigem Vorhofflimmern allerdings mit einer Wahrscheinlichkeit von 4,8 % pro Jahr auf.

Mitralklappeninsuffizienz bei Tieren [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Bei Hunden und Katzen zählt die Mitralklappeninsuffizienz zu den häufigsten erworbenen Herzerkrankungen, bei Hunden ist die organische Mitralklappeninsuffizienz infolge einer degenerativen Veränderung der kollagenen Grundstruktur der Klappe (sog. Mitralklappenendokardiose) mit einem Anteil von knapp 40 Prozent sogar die am häufigsten diagnostizierte Herzerkrankung. Daneben kommt das Krankheitsbild als Begleiterscheinung einer Kardiomyopathie bei Hunden und Katzen regelmäßig vor und kann hier der Auslöser schwerwiegender Komplikationen wie Vorhofflimmern beim Hund und Thrombembolien bei Katzen sein.

Hunde [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Vor allem Vertreter kleinerer Hunderassen sind für chronisch degenerative Mitralklappenerkrankungen empfänglich. Häufig hiervon betroffene Rassen sind unter anderem Cavalier King Charles Spaniel, Pudel, Chihuahua, Pekinese, Foxterrier und Cocker Spaniel. Die Prävalenz der Erkrankung liegt innerhalb einer Hundepopulation bei etwa 10 % bei fünf- bis achtjährigen Tieren und nimmt mit zunehmendem Alter zu, so dass mit 13 Jahren 30 bis 35 % der Tiere betroffen sind. [28] Für die Häufigkeit des Auftretens als sekundäres Krankheitsbild bei Kardiomyopathien liegen keine Daten vor, die Klappeninsuffizienz wird aber durch die krankheitsbedingte Erweiterung des Aufhängeapparates der Klappe häufig festgestellt. In seltenen Fällen kommt es zu Infektionen der Mitralklappe durch Bakterien, welche ebenfalls eine Klappeninsuffizienz zur Folge haben.

Die häufigsten Anzeichen einer verschlechterten Herzfähigkeit sind: abnehmende Leistungsfähigkeit, Husten, nächtliche Unruhe und Dyspnoe. In der Auskultation sind in den meisten Fällen holosystolische Herzgeräusche konstanter Intensität in verschiedensten Lautstärken (Grad 1 bis Grad 6) wahrnehmbar. Das lauteste Geräusch (Punctum maximum) der Mitralklappe liegt beim Hund im 5. Interkostalraum auf Höhe der Herzspitze. Im Röntgenbild ist häufig ein vergrößertes Herz feststellbar. Der linke Vorhof kann hierbei in Form eines Dreieckes („Mitralisdreieck“) nach kaudo-dorsal hervortreten. Die häufig feststellbare Abwinkelung zwischen Luftröhre und Wirbelsäule kann einem parallelen Verlauf gewichen sein, teilweise kann der Vorhof sogar die Luftröhre komprimieren und infolge der hierdurch verursachten mechanischen Reizung die Hustensymptome noch verstärken. In fortgeschrittenen Fällen liegt ein Lungenödem vor. Das Elektrokardiogramm ist häufig wenig spezifisch, teils sind Hinweise auf einen vergrößerten Vorhof (verlängerte P-Welle, über 0,04 Sekunden) oder eine vergrößerte Hauptkammer (QRS-Komplex länger als 0,06 Sekunden) erkennbar. Daneben kann es zur Ausbildung von Vorhof- oder Kammerextrasystolen kommen, in einigen Fällen wird ein Vorhofflimmern beobachtet. Dieses Symptom ist bei Hunden mit funktionellen Mitralinsuffizienzen aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie häufig. Echokardiografisch ist eine Mitralklappeninsuffizienz anhand einer Doppleruntersuchung leicht erkennbar. Daneben treten als Effekte auf: erweiterte Hauptkammer aufgrund der Volumenüberlastung, häufig Hyperkontraktilität aufgrund von Kompensationsmechanismen, deutlich vergrößerter Vorhof.

Entsprechend dem Schweregrad der Erkrankung bestehen verschiedene Verlaufsformen. Neben jahrelang symptomlosen oder symptomarmen Hunden kann sich die Erkrankung innerhalb weniger Monate immer weiter verstärken. Als Maß hierfür wird die NYHA-Klassifikation oder die ISACHC-Klassifikation verwendet. Die medikamentelle Therapie setzt üblicherweise erst mit dem Auftreten erster klinischer Symptome (siehe oben) ein.

Bei schwerer Erkrankung der Mitralklappe kann das Blut unter hohem Druck zurück fließen und die Vorhofwand am Punkt des Auftreffens des Jets so stark überlasten, dass ihre Zerreißung erfolgt. Daneben kann das Krankheitsbild dadurch akut verstärkt werden, dass Sehnenfäden reißen, die die Klappe während der Herzkontraktion fixieren, so dass ein Klappenvorfall eintritt.

Die derzeit übliche Therapie der Mitralklappeninsuffizienz beruht je nach Schweregrad der Erkrankung auf dem Einsatz von Pimobendan, [29] ACE-Hemmern und entwässernden Medikamenten. [30] Anders als beim Menschen konnte sich die chirurgische Therapie von degenerativen Klappenerkrankungen noch nicht durchsetzen, da neben einem hohen finanziellen und technischen Aufwand eine hohe operationsbedingte Sterblichkeitsrate der so versorgten Tiere beobachtet wurde.

Andere Tierarten [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Bei Katzen werden Mitralklappeninsuffizienzen deutlich seltener als beim Hund beobachtet. Hier sind sie meist mit Erkrankungen des Herzmuskels als funktionelle Klappeninsuffizienz verbunden. Als relativ häufiger Sonderfall tritt eine Undichtigkeit dabei als Folgeerscheinung einer funktionellen Aortenstenose durch eine Verdickung des Herzmuskels im Ausflussbereiches der linken Herzkammer auf. In seltenen Fällen kommt es auch bei Katzen infolge von Endokardfibrosen zu organischen Mitralklappenerkrankungen.

Als weitere Tierart sind Pferde regelmäßig von einer Mitralklappeninsuffizienz betroffen. Bei schätzungsweise 45 % aller Pferde mit einem systolischen Herzgeräusch liegt eine Mitralklappeninsuffizienz vor, deren Ursache häufig eine Endokardiose zu sein scheint. Vermutlich sind zwischen 3 und 4 % aller Pferde von Erkrankungen der Mitralklappe betroffen. [31]

Bei Kaninchen ist das Auftreten des Krankheitsbildes ebenfalls beschrieben.

Literatur [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

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Weblinks [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Quellen [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

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1. Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme – The International Classification of Diseases is the international standard diagnostic tool for epidemiology, health management and clinical purposes. Its full official name is International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, the ICD is maintained by the World Health Organization, the directing and coordinating authority for health within the United Nations System. This system is designed to map health conditions to corresponding generic categories together with variations, assigning for these a designated code. Thus, major categories are designed to include a set of similar diseases, the ICD is published by the WHO and used worldwide for morbidity and mortality statistics, reimbursement systems, and automated decision support in health care. This system is designed to promote international comparability in the collection, processing, classification, like the analogous Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, the ICD is a major project to statistically classify all health disorders, and provide diagnostic assistance. The ICD is a statistically based classificatory diagnostic system for health care related issues of the WHO Family of International Classifications. The ICD is revised periodically and is currently in its tenth revision, ICD-10, as it is therefore known, is from 1992 and the WHO publishes annual minor updates and triennial major updates. ICD-11 was planned for 2017, but has pushed back to 2018. In 1893, a French physician, Jacques Bertillon, introduced the Bertillon Classification of Causes of Death at a congress of the International Statistical Institute in Chicago. Subsequent revisions represented a synthesis of English, German, and Swiss classifications, in 1898, the American Public Health Association recommended that the registrars of Canada, Mexico, and the United States also adopt it. The APHA also recommended revising the system every ten years to ensure the system remained current with medical practice advances, as a result, the first international conference to revise the International Classification of Causes of Death took place in 1900, with revisions occurring every ten years thereafter. At that time, the system was contained in one book. The book was compared with current coding texts. The revisions that followed contained minor changes, until the revision of the classification system. With the sixth revision, the system expanded to two volumes. The sixth revision included morbidity and mortality conditions, and its title was modified to reflect the changes, in 1948, the WHO assumed responsibility for preparing and publishing the revisions to the ICD every ten years. WHO sponsored the seventh and eighth revisions in 1957 and 1968 and it later become clear that the established ten year interval between revisions was too short. The ICD is currently the most widely used classification system for diseases in the world

2. Aorta – The aorta is the main artery in the human body, originating from the left ventricle of the heart and extending down to the abdomen, where it splits into two smaller arteries. The aorta distributes oxygenated blood to all parts of the body through the systemic circulation, in anatomical sources, the aorta is usually divided into sections. One way of classifying a part of the aorta is by anatomical compartment, the aorta then continues downward as the abdominal aorta diaphragm to the aortic bifurcation. Another system divides the aorta with respect to its course and the direction of blood flow, in this system, the aorta starts as the ascending aorta then travels superiorly from the heart and then makes a hairpin turn known as the aortic arch. Following the aortic arch, the aorta then travels inferiorly as the descending aorta, the descending aorta has two parts. The aorta begins to descend in the cavity, and consequently is known as the thoracic aorta. After the aorta passes through the diaphragm, it is known as the abdominal aorta, the aorta ends by dividing into two major blood vessels, the common iliac arteries and a smaller midline vessel, the median sacral artery. The ascending aorta begins at the opening of the valve in the left ventricle of the heart. It runs through a common pericardial sheath with the pulmonary trunk and these two blood vessels twist around each other, causing the aorta to start out posterior to the pulmonary trunk, but end by twisting to its right and anterior side. The transition from ascending aorta to aortic arch is at the reflection on the aorta. At the root of the aorta, the lumen has three small pockets between the cusps of the aortic valve and the wall of the aorta, which are called the aortic sinuses or the sinuses of Valsalva. The left aortic sinus contains the origin of the coronary artery. Together, these two arteries supply the heart, the posterior aortic sinus does not give rise to a coronary artery. For this reason the left, right and posterior aortic sinuses are also called left-coronary, right-coronary and non-coronary sinuses, in addition to these blood vessels, the aortic arch crosses the left main bronchus. Between the aortic arch and the trunk is a network of autonomic nerve fibers. The left vagus nerve, which passes anterior to the arch, gives off a major branch, the recurrent laryngeal nerve. It then runs back to the neck, the aortic arch has three major branches, from proximal to distal, they are the brachiocephalic trunk, the left common carotid artery, and the left subclavian artery. The brachiocephalic trunk supplies the right side of the head and neck as well as the arm and chest wall

3. Medizin – Medicine is the science and practice of the diagnosis, treatment, and prevention of disease. The word medicine is derived from Latin medicus, meaning a physician, Medicine encompasses a variety of health care practices evolved to maintain and restore health by the prevention and treatment of illness. Medicine has existed for thousands of years, during most of which it was an art frequently having connections to the religious and philosophical beliefs of local culture. For example, a man would apply herbs and say prayers for healing, or an ancient philosopher. In recent centuries, since the advent of modern science, most medicine has become a combination of art, while stitching technique for sutures is an art learned through practice, the knowledge of what happens at the cellular and molecular level in the tissues being stitched arises through science. Prescientific forms of medicine are now known as medicine and folk medicine. They remain commonly used with or instead of medicine and are thus called alternative medicine. For example, evidence on the effectiveness of acupuncture is variable and inconsistent for any condition, in contrast, treatments outside the bounds of safety and efficacy are termed quackery. Medical availability and clinical practice varies across the world due to differences in culture. In modern clinical practice, physicians personally assess patients in order to diagnose, treat, the doctor-patient relationship typically begins an interaction with an examination of the patients medical history and medical record, followed by a medical interview and a physical examination. Basic diagnostic medical devices are typically used, after examination for signs and interviewing for symptoms, the doctor may order medical tests, take a biopsy, or prescribe pharmaceutical drugs or other therapies. Differential diagnosis methods help to rule out conditions based on the information provided, during the encounter, properly informing the patient of all relevant facts is an important part of the relationship and the development of trust. The medical encounter is then documented in the record, which is a legal document in many jurisdictions. Follow-ups may be shorter but follow the general procedure. The diagnosis and treatment may take only a few minutes or a few weeks depending upon the complexity of the issue, the components of the medical interview and encounter are, Chief complaint, the reason for the current medical visit. They are in the patients own words and are recorded along with the duration of each one, also called chief concern or presenting complaint. History of present illness, the order of events of symptoms. Distinguishable from history of illness, often called past medical history

4. Mitralklappe – The mitral valve, also known as the bicuspid valve or left atrioventricular valve, is a dual-flap valve in the heart that lies between the left atrium and the left ventricle. The mitral valve and the valve are known collectively as the atrioventricular valves because they lie between the atria and the ventricles of the heart and control the flow of blood. During diastole, a normally-functioning mitral valve opens as a result of increased pressure from the atrium as it fills with blood. As atrial pressure increases above that of the ventricle, the mitral valve opens. Opening facilitates the flow of blood into the left ventricle. Diastole ends with atrial contraction, which ejects the final 20% of blood that is transferred from the atrium to the left ventricle. This amount of blood is known as volume, and the mitral valve closes at the end of atrial contraction to prevent a reversal of blood flow. The mitral valve is typically 4–6 cm² in area and it has two cusps, or leaflets, that guard the opening. The opening is surrounded by a ring known as the mitral valve annulus. The anterior cusp protects approximately two-thirds of the valve, although the anterior leaflet takes up a larger part of the ring and rises higher, the posterior leaflet has a larger surface area. These valve leaflets are prevented from prolapsing into the atrium by the action of chordae tendineae. The inelastic chordae tendineae are attached at one end to the papillary muscles, papillary muscles are finger-like projections from the wall of the left ventricle. Chordae tendineae from each muscle are attached to both leaflets of the mitral valve, each chord has a different thickness. The thinnest ones are attached to the free margin, whereas thickest ones are attached quite away from the free margin. About 70 to 80% of the blood that travels across the mitral valve occurs during the filling phase of the left ventricle. This early filling phase is due to relaxation of the ventricular myocardium, causing a pressure gradient that allows a rapid flow of blood from the left atrium. This early filling across the valve is seen on doppler echocardiography of the mitral valve as the E wave. After the E wave, there is a period of filling of the ventricle

5. Herz – The heart is a muscular organ in humans and other animals, which pumps blood through the blood vessels of the circulatory system. Blood provides the body with oxygen and nutrients, as well as assists in the removal of metabolic wastes, in humans, the heart is located between the lungs, in the middle compartment of the chest. In humans, other mammals, and birds, the heart is divided into four chambers, upper left and right atria, commonly the right atrium and ventricle are referred together as the right heart and their left counterparts as the left heart. Fish, in contrast, have two chambers, an atrium and a ventricle, while reptiles have three chambers, in a healthy heart blood flows one way through the heart due to heart valves, which prevent backflow. The heart is enclosed in a sac, the pericardium. The wall of the heart is made up of three layers, epicardium, myocardium, and endocardium, the heart pumps blood with a rhythm determined by a group of pacemaking cells in the sinoatrial node. These generate a current that causes contraction of the heart, traveling through the atrioventricular node, the heart receives blood low in oxygen from the systemic circulation, which enters the right atrium from the superior and inferior venae cavae and passes to the right ventricle. From here it is pumped into the circulation, through the lungs where it receives oxygen. The heart beats at a rate close to 72 beats per minute. Exercise temporarily increases the rate, but lowers resting heart rate in the long term, cardiovascular diseases are the most common cause of death globally as of 2008, accounting for 30% of deaths. Of these more than three quarters are a result of coronary disease and stroke. Risk factors include, smoking, being overweight, little exercise, high cholesterol, high blood pressure, cardiovascular diseases frequently have no symptoms or may cause chest pain or shortness of breath. Diagnosis of heart disease is often done by the taking of a history, listening to the heart-sounds with a stethoscope, ECG. Specialists who focus on diseases of the heart are called cardiologists, the human heart is situated in the middle mediastinum, at the level of thoracic vertebrae T5-T8. A double-membraned sac called the pericardium surrounds the heart and attaches to the mediastinum, the back surface of the heart lies near the vertebral column, and the front surface sits behind to the sternum and rib cartilages. The upper part of the heart is the attachment point for large blood vessels – the venae cavae, aorta. The upper part of the heart is located at the level of the costal cartilage. The lower tip of the heart, the apex, lies to the left of the sternum between the junction of the fourth and fifth ribs near their articulation with the costal cartilages

6. Bakterien – Bacteria constitute a large domain of prokaryotic microorganisms. Typically a few micrometres in length, bacteria have a number of shapes, ranging from spheres to rods, Bacteria were among the first life forms to appear on Earth, and are present in most of its habitats. Bacteria inhabit soil, water, acidic hot springs, radioactive waste, Bacteria also live in symbiotic and parasitic relationships with plants and animals. Most bacteria have not been characterised, and only half of the bacterial phyla have species that can be grown in the laboratory. The study of bacteria is known as bacteriology, a branch of microbiology, There are typically 40 million bacterial cells in a gram of soil and a million bacterial cells in a millilitre of fresh water. There are approximately 5×1030 bacteria on Earth, forming a biomass which exceeds that of all plants, Bacteria are vital in many stages of the nutrient cycle by recycling nutrients such as the fixation of nitrogen from the atmosphere. The nutrient cycle includes the decomposition of bodies and bacteria are responsible for the putrefaction stage in this process. In March 2013, data reported by researchers in October 2012, was published and it was suggested that bacteria thrive in the Mariana Trench, which with a depth of up to 11 kilometres is the deepest known part of the oceans. Other researchers reported related studies that microbes thrive inside rocks up to 580 metres below the sea floor under 2.6 kilometres of ocean off the coast of the northwestern United States. According to one of the researchers, You can find microbes everywhere—theyre extremely adaptable to conditions, the vast majority of the bacteria in the body are rendered harmless by the protective effects of the immune system, though many are beneficial particularly in the gut flora. However several species of bacteria are pathogenic and cause diseases, including cholera, syphilis, anthrax, leprosy. The most common fatal diseases are respiratory infections, with tuberculosis alone killing about 2 million people per year. In developed countries, antibiotics are used to treat infections and are also used in farming, making antibiotic resistance a growing problem. Once regarded as constituting the class Schizomycetes, bacteria are now classified as prokaryotes. Unlike cells of animals and other eukaryotes, bacterial cells do not contain a nucleus and these evolutionary domains are called Bacteria and Archaea. The ancestors of modern bacteria were unicellular microorganisms that were the first forms of life to appear on Earth, for about 3 billion years, most organisms were microscopic, and bacteria and archaea were the dominant forms of life. In 2008, fossils of macroorganisms were discovered and named as the Francevillian biota, however, gene sequences can be used to reconstruct the bacterial phylogeny, and these studies indicate that bacteria diverged first from the archaeal/eukaryotic lineage. Bacteria were also involved in the second great evolutionary divergence, that of the archaea, here, eukaryotes resulted from the entering of ancient bacteria into endosymbiotic associations with the ancestors of eukaryotic cells, which were themselves possibly related to the Archaea

7. Infektion – Infection is the invasion of an organisms body tissues by disease-causing agents, their multiplication, and the reaction of host tissues to these organisms and the toxins they produce. Infectious disease, also known as disease or communicable disease, is illness resulting from an infection. Hosts can fight infections using their immune system, mammalian hosts react to infections with an innate response, often involving inflammation, followed by an adaptive response. Specific medications used to treat infections include antibiotics, antivirals, antifungals, antiprotozoals, Infectious diseases resulted in 9.2 million deaths in 2013. The branch of medicine that focuses on infections is referred to as infectious disease, symptomatic infections are apparent and clinical, whereas an infection that is active but does not produce noticeable symptoms may be called inapparent, silent, subclinical, or occult. An infection that is inactive or dormant is called a latent infection, an example of a latent bacterial infection is latent tuberculosis. Some viral infections can also be latent, examples of latent viral infections are any of those from the Herpesviridae family, the word infection can denote any presence of a particular pathogen at all but also is often used in a sense implying a clinically apparent infection. This fact occasionally creates some ambiguity or prompts some usage discussion, a short-term infection is an acute infection. A long-term infection is a chronic infection, infections can be further classified by causative agent, and by the presence or absence of systemic symptoms. Among the many varieties of microorganisms, relatively few cause disease in healthy individuals. Infectious disease results from the interplay between those few pathogens and the defenses of the hosts they infect. The appearance and severity of disease resulting from any pathogen, depends upon the ability of that pathogen to damage the host as well as the ability of the host to resist the pathogen. However a hosts immune system can cause damage to the host itself in an attempt to control the infection. Many of the most common primary pathogens of humans only infect humans, Opportunistic pathogens Opportunistic pathogens can cause an infectious disease in a host with depressed resistance or if they have unusual access to the inside of the body. Primary pathogens may cause more severe disease in a host with depressed resistance than would normally occur in an immunosufficient host. Primary infection versus secondary infection A primary infection is infection that is, or can practically be viewed as, in contrast, a secondary infection is a sequela or complication of a root cause. Primary pathogens often cause primary infection and also cause secondary infection. Usually opportunistic infections are viewed as secondary infections and these postulates were first used in the discovery that Mycobacteria species cause tuberculosis

8. Entwicklungsland – Also, the general term less-developed country should not be confused with the specific least developed country. The term developing describes a currently observed situation and not a dynamic or expected direction of progress, since the late 1990s developing countries tended to demonstrate higher growth rates than the developed ones. There is criticism of the use of the developing country. The term implies inferiority of a country or undeveloped country compared with a developed country. It assumes a desire to develop along the traditional Western model of development which a few countries, such as Cuba and Bhutan. An alternative measurement that has suggested is that of gross national happiness. Countries on the boundary between developed and developing are often categorized under the newly industrialized countries. In the 2016 edition of its World Development Indicators, the World Bank made a decision to no longer distinguish between “developed” and “developing” countries in the presentation of its data, nobody has ever agreed on a definition for these terms in the first place. Various terms are used for whatever is not a developed country, terms used include less developed country or less economically developed country, and for the more extreme, least developed country or least economically developed country. But according to the United Nations Statistics Division, There is no established convention for the designation of developed, the World Bank classifies countries into four income groups. These are set each year on July 1, economies were divided according to 2016 GNI per capita using the following ranges of income, Low income countries had GNI per capita of US$1,025 or less. Lower middle income countries had GNI per capita between US$1,026 and US$4,035, upper middle income countries had GNI per capita between US$4,036 and US$12,475. High income countries had GNI per capita above US$12,476 and this may be by absolute numbers or country ranking. The UN has developed the Human Development Index, an indicator of the above statistics. The UN sets Millennium Development Goals from a blueprint developed by all of the countries and leading development institutions. There is an association between low income and high population growth. The terms utilized when discussing developing countries refer to the intent, other terms sometimes used are less developed countries, least economically developed countries, underdeveloped nations or Third World nations, and non-industrialized nations. Conversely, developed countries, most economically developed countries, First World nations and that is, LEDCs are the poorest subset of LDCs

9. Bindegewebe – Connective tissue is one of the four types of biological tissue that supports, connects or separates different types of tissues and organs in the body. The other three types are epithelial, muscle, and nervous tissue, Connective tissue is found in between other tissues everywhere in the body, including the nervous system. In the central system, the three outer membranes that envelop the brain and spinal cord are composed of connective tissue. All connective tissue consists of three components, fibers, ground substance and cells. Blood and lymph lack the fiber component, all are immersed in the body water. The cells of connective tissue include fibroblasts, adipocytes, macrophages, mast cells, Connective tissue can be broadly subdivided into connective tissue proper, and special connective tissue. Connective tissue proper consists of connective tissue and dense connective tissue Special connective tissue consists of reticular connective tissue, adipose tissue, cartilage, bone. Other kinds of connective tissues include fibrous, elastic, and lymphoid connective tissues, new vascularised connective tissue that forms in the process of wound healing is termed granulation tissue. Fibroblasts are the responsible for the production of some CT. Type I collagen, is present in forms of connective tissue. Characteristics of CT, Cells are spread through an extracellular fluid, ground substance - A clear, colorless, and viscous fluid containing glycosaminoglycans and proteoglycans to fix the body water and the collagen fibers in the intercellular spaces. Ground substance slows the spread of pathogens, not all types of CT are fibrous. Examples of non-fibrous CT include adipose tissue and blood, adipose tissue gives mechanical cushioning to the body, among other functions. Although there is no dense collagen network in adipose tissue, groups of cells are kept together by collagen fibers. The matrix of blood is plasma, both the ground substance and proteins create the matrix for CT. Types of fibers, Connective tissue has a variety of functions that depend on the types of cells. They also allow organs to resist stretching and tearing forces, elastic fibers, made from elastin and fibrillin, also provide resistance to stretch forces. They are found in the walls of blood vessels and in certain ligaments

10. Intensivmedizin – They may also be admitted for intensive/invasive monitoring, such as the crucial hours after major surgery when deemed too unstable to transfer to a less intensively monitored unit. Intensive care is only offered to those whose condition is potentially reversible. A prime requisite for admission to an intensive care unit is that the condition can be overcome. Medical studies suggest a relation between ICU volume and quality of care for mechanically ventilated patients, after adjustment for severity of illness, demographic variables, and characteristics of the ICUs, higher ICU volume was significantly associated with lower ICU and hospital mortality rates. For example, adjusted ICU mortality was 21. 2% in hospitals with 87 to 150 mechanically ventilated patients annually, hospitals with intermediate numbers of patients had outcomes between these extremes. This may include interpreting machine noises as human voices, seeing walls quiver, in general, it is the most expensive, technologically advanced and resource-intensive area of medical care. In the United States, estimates of the 2000 expenditure for critical care medicine ranged from US$15–55 billion, during that year, critical care medicine accounted for 0. 56% of GDP,4. 2% of national health expenditure and about 13% of hospital costs. In 2011 hospital stays with ICU services accounted for just over one-quarter of all discharges, the mean hospital charge was 2.5 times higher for discharges with ICU services than for those without. Intensive care usually takes a system by system approach to treatment, the nine key systems are each considered on an observation-intervention-impression basis to produce a daily plan. As well as the key systems, intensive care treatment raises other issues including health, pressure points, mobilisation and physiotherapy. The nine key IC systems are, cardiovascular system, central nervous system, endocrine system, gastro-intestinal tract, hematology, microbiology, peripheries, renal, and respiratory system. The provision of care is, in general, administered in a specialized unit of a hospital called the intensive care unit or critical care unit. The naming is not rigidly standardized, Critical care medicine is a relatively new but increasingly important medical specialty. Physicians with training in critical care medicine are referred to as intensivists, US board certification in critical care medicine is available through all five specialty boards. The American Society of Critical Care Medicine is a well-established multiprofessional society for working in the ICU including nurses, respriatory therapists. Most medical research has demonstrated that ICU care provided by intensivists produces better outcomes and this has led the Leapfrog Group to make a primary recommendation that all ICU patients be managed or co-managed by a dedicated intensivist who is exclusively responsible for patients in one ICU. However, in the US, there is a shortage of intensivists. Other members of the care team may also pursue additional training in critical care medicine as intensivists

Kongestive Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz besteht, wenn das Herz nicht in der Lage ist, die vom Körper benötigte Blutmenge zu pumpen oder wenn der Druck erhöht werden muss, um die Bedürfnisse des Organismus zu erfüllen.

Die akute kongestive Herzinsuffizienz ist eine schwerwiegende Erkrankung und eine der häufigsten Ursachen der Notfallbehandlung.

Das Herz ist in vier Räume unterteilt. Der rechte Vorhof erhält kohlendioxidreiches Blut aus der oberen und unteren Hohlvene. Das Blut fließt dann in die rechte Herzkammer (Ventrikel) und gelangt über die Lungenarterie in die Lungen.

Der linke Vorhof erhält sauerstoffreiches Blut aus der Lungenvene und pumpt es in den linken Ventrikel. Danach fließt es in die Aorta und in den ganzen Körper.

Bei einer Funktionsminderung des linken Ventrikels ist das Herz nicht in der Lage, eine ausreichende Blutmenge zu pumpen.

Diese Störung wird Herzinsuffizienz genannt.

Die Herzmuskelschwäche kann verursacht sein durch:

1. Erkrankung der Herzkranzgefäße
2. Störung einer Herzklappe
3. Bluthochdruck (arterielle Hypertonie)

Als Folge einer Herzinsuffizienz leidet das Gewebe wegen der begrenzten Verfügbarkeit von Sauerstoff.

Arten der Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz wird in zwei Kategorien unterteilt: systolisch und diastolisch.

• Die systolische Herzinsuffizienz tritt auf, wenn die Herzpumpkraft nachlässt. Sie wird an der „Ejektionsfraktion“ gemessen: eine Zahl, die die Blutvolumina berücksichtigt, die im Herzen vorgefunden werden. Bei systolischer Herzinsuffizienz ist die Ejektionsfraktion ≤ 40 %.
• Die diastolische Herzinsuffizienz besteht, wenn sich das Herz während der Diastole (Phase, in der die Herzmuskeln erschlaffen und die Kammern sich mit Blut füllen) versteift. Das Herz füllt sich nicht vollständig mit Blut. Diese Pathologie wird mittels Doppler-Sonographie diagnostiziert. Die Ejektionsfraktion ist bei diastolischer Insuffizienz normal oder übersteigt 55%. Frauen entwickeln diese Erkrankung häufiger als Männer.

Eine Low-Flow Herzinsuffizienz ist durch eine Überbeanspruchung des Herzens aufgrund von Bluthochdruck (Hypertension) oder Myokardveränderungen verursacht:

1. Herzmuskelerkrankung
2. Störungen der Herzleitung oder des Herzrhythmus
3. Myokardinfarkt

Eine Herzinsuffizienz bei hohem Herzzeitvolumen (HZV) wird durch eine anhaltende Zunahme des diastolischen Herzkammerdrucks verursacht. In der Regel wird sie verursacht durch:

1. Anämie
2. Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)
3. Morbus Paget
4. arteriovenöse Fisteln
5. Zustände wie Schwangerschaft

Eine retrograde Herzinsuffizienz tritt auf, wenn ein Ventrikel nicht mehr ausreichend Blut pumpen kann. Damit erhöht sich der Blutdruck und es kommt zu einer Flüssigkeitsretention.

Eine anterograde Herzinsuffizienz erfolgt durch eine Verringerung der Nierendurchblutung, die durch mangelnde Entleerung des linken Herzventrikels verursacht wird.

Allgemein treten anterograde und retrograde Herzinsuffizienz gemeinsam auf.

Ursachen der kongestiven Herzinsuffizienz

Eine Herzinsuffizienz kann mit Krankheiten in Verbindung gebracht werden, die die Fähigkeit des Herzens beeinträchtigen, Blut für die Gewebe bereitzustellen.

Ältere Menschen haben ein erhöhtes Risiko, unter dieser Erkrankung zu leiden: mit zunehmendem Alter werden alle Muskeln schwächer, auch die des Herzens.

1. Koronararterien sind Blutgefäße, die das Herz mit Blut versorgen. Wenn ein Plaque diese Arterien verengt, können sie nicht mehr genügend Blut zum Herzen führen, mit der Folge einer Herzinsuffizienz.
2. Bluthochdruck (oder Hypertonie) belastet das Herz, das mit größerer Kraft pumpen muss. Der Muskel könnte möglicherweise diesen zusätzlichen Arbeitsaufwand nicht leisten. Die Risiken für einen Myokardinfarkt, einen Schlaganfall oder eine Herzinsuffizienz sind erhöht.
3. Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels. In der Regel wird sie durch eine virale Infektion Diese Erkrankung schwächt die Herzaktion und kann zur kongestiven Herzinsuffizienz oder einem Herzanfall führen.
4. Die angeborene Herzerkrankung ist eine von Geburt an bestehende strukturelle Anomalie des Herzens.Der Defekt kann an der Herzwand oder an den Herzklappen bestehen.Das Ergebnis könnte ein abnormer Blutfluss im Muskel sein.

Angeborene Herzfehler verursachen bei Kindern eine Herzinsuffizienz.

Die Kardiomyopathie ist durch eine Schwäche des Herzmuskels charakterisiert. Die Krankheit erschwert ein wirksames Pumpen des Blutes.

Herzrhythmusstörung bezeichnet eine Anomalie in der Frequenz der Herzmuskelkontraktionen. Sie ist durch einen unregelmäßigen Herzschlag gekennzeichnet und wird durch eine abnorme elektrische Aktivität des Herzens verursacht.

Eine Hyperthyreose besteht bei exzessiver Produktion des Schilddrüsenhormons Thyroxin. Die Hyperthyreose beschleunigt den Stoffwechsel und verursacht einen unregelmäßigen und beschleunigten Herzschlag. Sie kann auch den Blutdruck erhöhen.

Die Herzinsuffizienz kann auch mit geschädigten Herzklappen, mit Hämochromatose, Amyloidose, Anämie, Exposition gegenüber Toxinen, Kokain und chemotherapeutischen Mitteln verbunden sein.

Risikofaktoren

✦ Missbrauch von Alkohol und Rauchen

✦ Bluthochdruch (arterielle Hypertonie)

✦ Familiäre Veranlagung von Herzinsuffizienz

✦ Ernährung reich an Cholesterin und gesättigten Fettsäuren

✦ Angst, Stress und Depression

Anzeichen und Symptome einer akuten kongestiven Herzinsuffizienz

Die Unfähigkeit des Herzens, sauerstoffreiches Blut zu pumpen, zeigt sich in verschiedenen Symptomen. Die Herzinsuffizienz kann akut oder chronisch sein. Bei der akuten Herzinsuffizienz entwickeln sich die Symptome plötzlich und verschlechtern sich rasch. Die Anzeichen der chronischen Herzinsuffizienz entwickeln sich schrittweise. Anzeichen dieser Erkrankung sind:

1. Atemnot
2. Schwäche
3. Geschwollene Knöchel und Beine
4. Beschleunigter Herzschlag (das Herz erhöht die Schläge, um die geringere Menge an gepumptem Blut zu kompensieren)
5. Plötzliche Körpergewichtszunahme (durch Ödeme)
6. Husten
7. Aszites oder Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle
8. Brustschmerz
9. Übelkeit und Appetitverlust
10. Schlaflosigkeit
11. Ruhelosigkeit,
12. Kopfschmerz
13. Miktionsabnahme
14. Zyanose (Blauverfärbung der Haut)
15. Kühle Endextremitäten (Hände und Füße)
16. Erhöhung des Jugularvenendruckes
17. Vergrößerte Leber

Frauen haben eine größere Wahrscheinlichkeit, eine Kurzatmigkeit, Erschöpfung, Schwellung und Gewichtszunahme zu entwickeln. Wassereinlagerung und Schwellung können die Fußknöchel betreffen. Andere Symptome, die bei Frauen zu beobachten sind:

1. Halsvenenschwellung
2. Anhaltender trockener Husten
3. Brustschmerzen
4. Erhöhung der Herzfrequenz
5. Häufiges nächtliches Wasserlassen

Diese Erkrankung ist bei Jugendlichen selten, hingegen tritt sie bei älteren Menschen gehäuft auf. Folgende Symptome können bei jungen Menschen beobachtet werden:

1. Atemnot und Orthopnoe (Dyspnoe im Liegen)
2. Ohnmachtsneigung
3. Schock
4. Flüssigkeitsansammlung
5. Schwellung an Knöcheln und an Füßen
6. Übelkeit
7. Appetitverlust
8. Bauchschmerzen
9. Herzstillstand (kann zum Tod führen)

Die Symptome verschlimmern sich im fortgeschritten Stadium der kongestiven Herzinsuffizienz. Die Anzeichen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz sind:

1. Periphere Ödeme
2. Lungenödem (Flüssigkeit in den Lungen)
3. Atembeschwerden im Liegen
4. Niereninsuffizienz
5. Konzentrationsschwäche
6. Anhaltender Husten mit rötlichem Auswurf
7. Vorhofflimmern (ist eine Komplikation, die häufig eintritt)
8. Schwellung von Beinen, Füßen und Bauch

Die Herzinsuffizienz gehört zu den Herzerkrankungen, die zum plötzlichen Herztod führen können.

Unterschiede zwischen Rechtsherz- und Linksherzinsuffizienz

1. Die Linksherzinsuffizienz betrifft den aortalen Blutfluss, der direkt mit der Durchblutung des Gehirns und des Körpers verbunden ist. Wenn diese Seite betroffen ist, fühlt sich der Patient außer Atem. Der Betreffende scheint erschöpft, ohne Energie und beklagt Schmerzen in der Brust. Handelt es sich um einen Linksherzinfarkt, ist das Ganze von einer Tachykardie (erhöhter Herzschlag), Gesichtsblässe, kalten Extremitäten und Schwitzen begleitet. Im Zusammenhang mit dieser Herzerkrankung kann ein Lungenödem auftreten.

2. Ist der rechte Herzbereich betroffen, empfindet der Patient Schwäche und Ermüdung. Die Person ist kurzatmig (auch kraftlos) und hustet.

Andere charakteristische Symptome sind:

Diagnose der akuten kongestiven Herzinsuffizienz

Die Symptome der kongestiven Herzinsuffizienz können mit Anzeichen von anderen Atemwegserkrankungen verwechselt werden.

Ärzte beurteilen den Zustand des Patienten durch körperliche und instrumentelle Untersuchungen.

Man muss Krankheiten ausschließen, die ähnliche Symptome aufweisen wie die COPD (Chronic Obstruktive Pulmonary Disease).

Untersuchungen und Tests, die durchgeführt werden, sind:

✦ Thoraxröntgen (kann die Herzgröße und das Vorhandensein von einem Pleuraerguss zeigen)

✦ Urinuntersuchung (bei einer Insuffizienz ist das spezifische Gewicht des Urins aufgrund der verminderten Nierendurchblutung erhöht)

BNP: Test für das Herz

Man untersucht das Blut und misst die Menge an BNP (Brain Natriuretic Peptide). Dieser Parameter dient der Erkenntnis, ob der Patient eine kardiale Erkrankung hat. Ein gesundes Herz schlägt langsam und fördert das Blut zu den Körperorganen.

Ein kranker Herzmuskel muss mehr arbeiten und das Herz schlägt schneller, um eine ausreichende Menge Blut zu pumpen.

Je mehr sich das Herz abmüht, umso mehr produzieren die Herzkammern BNP.

Ist die BNP-Konzentration im Blut hoch, könnte die Person unter einer kongestiven Herzinsuffizienz leiden. Hat der Patient eine Herzerkrankung, ermöglicht der Test die Bewertung der Wirkung einer erfolgten Behandlung.

BNP ist ein Proteinhormon, das bei der Regulierung des Kreislaufs eine wichtige Rolle spielt. BNP fördert die Erweiterung der Blutgefäße und die Ausscheidung von Salz und Wasser über die Nieren, er hilft bei der Blutdrucksenkung und vermindert die Arbeitsbelastung des Herzens. Steht das Herz unter Stress, erhöht sich der BNP-Spiegel. Es besteht eine gewisse Wahrscheinlichkeit falsch positiver Werte. Die Diagnose der Herzinsuffizienz wird mit anderen Untersuchungen wie der Echokardiographie bestätigt. Auch Menschen mit einer Nierenerkrankung könnten einen erhöhten BNP-Spiegel aufweisen. Eine physiologische Erhöhung von BNP ist bei fortgeschrittenem Alter gegeben.

Normalwerte von BNP im Blut

Ist der Wert geringer als 100 pg/ml (Picogramm pro Milliliter) besteht kein Grund zur Sorge. Werte über 400 pg/ml weisen darauf hin, dass eine Wahrscheinlichkeit von 95 % besteht, einen Infarkt zu haben; es sind weitere Untersuchungen obligat, wenn der Wert zwischen 100 pg/ml und 400 pg/ml liegt. Ein normaler Spiegel wird zwischen 0,5 und 30 pg/ml angenommen.

Die Phasen der akuten kongestiven Herzinsuffizienz

Die akute kongestive Herzinsuffizienz ist eine fortschreitende Erkrankung, die sich im Laufe der Zeit verschlimmert. Bei Verschlechterung betrifft sie auch andere Organe des Körpers wie Lungen und Nieren.

Nach einer ersten stillen Periode wird eine leichte Schwäche beobachtet, doch beeinflusst diese nicht die alltäglichen Aktivitäten des Lebens.

In der Folge können alle Alltagsaktivitäten schwierig werden.

Diese Phase ist durch Ermüdbarkeit und Herzpalpitationen gekennzeichnet.

Schreitet die Erkrankung fort, wird es für die Patienten schwierig, ihre Aufgaben zu verrichten.

Der anormale Herzschlag kann bereits unter niedriger körperlicher Belastung bemerkt werden.

In dieser Phase funktioniert das Herz nicht korrekt und der ganze Körper leidet darunter.

Im vierten (letzten) Stadium ist die Herzinsuffizienz refraktär, das heißt, sie spricht auf keinerlei Therapie mehr an.

Die täglichen Aktivitäten des Patienten sind stark beeinträchtigt.

Die Symptome des Patienten sind Atemnot, geschwollene Füße und anhaltender Husten.

In dieser Phase befindet sich der Patient im Endstadium.

Therapie der akuten kongestiven Herzinsuffizienz

In der Anfangsphase kann die akute kongestive Herzinsuffizienz mit Medikamenten behandelt werden. ACE-Hemmer (Angiotensin-konvertierendes Enzym) werden zur Blutgefäßerweiterung eingenommen und verbessern die Durchblutung.

Betablocker dienen der Senkung eines erhöhten Blutdrucks. Digitalis verbessert die Herzmuskelkraft.

Manche Medikamente wie entzündungshemmende Pharmaka sind nicht geeignet und sollten vermieden werden. Das Befinden des Patienten wird in regelmäßigen Abständen kontrolliert.

Die Behandlung älterer Personen besteht in einer Operation, wenn sie nicht auf die medikamentöse Therapie ansprechen.

Die koronare Bypassoperation führt zu einer Erweiterung der Herzkranzgefäße.

Ist das Herz sehr schwach und ist die Herzfrequenz erniedrigt, können Herzschrittmacher eingesetzt werden. In sehr schwerwiegenden Fällen ist eine Herztransplantation erforderlich.

Natürliche Behandlungen umfassen eine Diät aus Lebensmitteln mit geringem Fett- und Salzgehalt. Begrenzen sollte man den Konsum von Alkohol und Koffein, man sollte mit dem Rauchen aufhören und ein angemessenes Körpergewicht halten.

Wichtig ist, eine begrenzte Menge Wasser zu trinken – nicht mehr als 1,5 Liter – weil die Nieren nicht in der Lage sind, eine größere Menge zu bewältigen.

Wie lange kann man leben? Prognose

Die Mortalität bei dieser Erkrankung beträgt etwa 20 % der Diagnosen.

50 % der Patienten sterben innerhalb von 5 Jahren.

Züchter, Tierheim

Die wichtigsten Überlegungen, wenn Sie sich

einen Hund anschaffen möchten

Es steht fest – ein Hund soll bei Ihnen einziehen

Hobbyzucht oder Züchter?

Es gibt zahlreiche Möglichkeiten einem Hund ein neues zu Hause zu schenken.

Die deutschen Tierheime sind dauerhaft überfüllt und jeder wartende Hund freut sich über ein eigenes zu Hause bei lieben Menschen, bei denen er ein schönes Hundeleben verbringen darf. Abgegeben werden Hunde in Deutschland mit unterschiedlichsten Hintergründen. Das Spektrum reicht von “Hund gefällt mir nicht mehr” über “Hund überfordert mich” bis hin zu “ich bin aus gesundheitlichen Gründen nicht mehr in der Lage mich um meinen Hund zu kümmern” und vielem mehr. Leider landen Hunde jedoch auch im Tierheim, weil sie ausgesetzt wurden oder aus unzumutbaren Haltungszuständen stammen.

Hunde aus dem Auslandstierschutz haben oft eine schwere Vergangenheit hinter sich, in der es oft um das reine Überleben ging. Häufig kommen diese Hunde aus Tötungsstationen, haben ein tiefsitzendes Trauma erlitten und müssen hier in Deutschland lernen Vertrauen zu Menschen, anderen Hunden und unserer (aus ihrer Sicht reizüberfluteten) Umwelt zu gewinnen.

Eine weitere Möglichkeit einen Hund zu übernehmen sind Hobbyzüchter oder Menschen, die eigentlich gar keinen Wurf geplant hatten, nun aber plötzlich unerwartet Welpenbesitzer geworden sind. Hier kann man Glück haben und einen Wurf erwischen, der bestens an seine Umwelt gewöhnt ist und schon vielen positiven Reizen ausgesetzt war. Jedoch gibt es auch Würfe, die bis zur Abgabe zum Beispiel in einer Box im Stall gehalten werden. Diese Hunde kennen nichts – keine Leine, keine Menschen, keine fremden Hunde, kein Alltagsgeräusch, keine Wiese.

Und dann gibt es natürlich neben einer privaten Übernahme noch die Züchter.

Ist Züchter gleich Züchter, oder gibt es auch hier Unterschiede?

Wenn Sie sich für einen Hund aus einer Zucht entscheiden, nehmen Sie den Züchter Ihrer Wahl am Besten genau unter die Lupe.

• Können Sie die Elterntiere besichtigen?
• In welchem Zustand befinden sie sich und welches Verhältnis pflegt der Züchter zu seinen Tieren?
• Werden die Tiere im Haus gehalten und in den Familienalltag integriert?
• Wie verhalten sich die Hunde gegenüber Fremden und im Allgemeinen während Ihrer Anwesenheit?
• Ist der Züchter einem Verband angeschlossen?
• Gibt es Gesundheitsnachweise, Wesenstests und Papiere?
• Stellt der Züchter Fragen, wo und wie sein Schützling in Zukunft leben wird?
• Ist es dem Züchter wichtig Sie vorab persönlich kennenzulernen, oder genügt ihm ein nettes Telefonat mit Ihnen?
• Wie sieht der Kaufvertrag aus?
• Werden die Welpen untersucht, geimpft und gechipt abgegeben?
• Machen alle Hunde einen gepflegten, gesunden Eindruck?
• Können Sie alle Bereiche der Zuchtstätte einsehen?
• Wie häufig werden die Hündinnen gedeckt und in welchem Alter?
• Sind alle Dokumente lesbar und glaubwürdig?
• Wie tief sind die Kenntnisse des Züchters über Genetik, Aufzucht, Erbkrankheiten und Verhalten?

Kommt Ihnen etwas komisch setzen Sie Ihre Suche nach einem guten Züchter besser fort!

Hören Sie nicht nur auf Ihr Bauchgefühl.

Warum nicht? Es ist toll zu helfen, für einen Tierschutzhund da zu sein und zu sehen wie er sich erholt, langsam Vertrauen fasst und man als Team zusammenwächst. Jedoch bedeutet dieser Weg auch allzu oft einen großen Stress für Sie und Ihren neuen Hund, gutes Management, Kompromisse, Zeit, eventuell Geld für Training bei einem kompetenten Hundetrainer, ganz viel Anstrengung und Willen und manchmal passen die eigenen Lebensumstände einfach nicht zum ausgesuchten Hund.

Ich möchte Sie dafür sensibilisieren, dass möglicherweise nicht jeder Hund mit jedem Hintergrund zu Ihnen passt. Lassen Sie sich nicht allein von Ihrem Herzen und Ihrem Bedürfnis helfen zu wollen leiten, sondern wägen Sie sachlich ab!

• Was bringt der Hund in Ihrer engeren Wahl mit?
• Hat er eine massive Menschenangst?
• Hat er Panik allein zu bleiben?
• Hat der Hund Ihrer Wahl ein großes Problem damit Ressourcen mit Menschen zu teilen?
• Ist Ihr Wunschhund (chronisch) krank?

Lassen Sie das Verhalten des Hundes zusätzlich von einer fachkundigen, außenstehenden Person beurteilen. Seien Sie sich zudem bewusst, dass sich das Verhalten im neuen Zuhause in einem anderen Lebensumfeld stark verändern kann.

Schreiben Sie auf, welche Baustellen Ihr geplantes, neues Familienmitglied mitbringen könnte – und auch was das zukünftig für Sie bedeuten würde – zeitlich und finanziell!

Nun kontaktieren Sie einen professionellen Hundetrainer und sprechen mit ihm den voraussichtlichen Trainingsaufwand ab. Welcher Trainingsaufwand wird nötig sein, um Ihren neuen Hund in Ihr Leben zu integrieren? Wie weit wird Training überhaupt möglich sein? Was wird das Training für Ihr momentanes Leben bedeuten? Und nicht ganz zu vergessen – was wird Sie das Ganze kosten? Denn nicht nur ein gutes Training sondern auch der regelmäßige Gang zum Tierarzt mit einem chronisch kranken Hund kann Ihren Ihren Geldbeutel schneller schmälern, als Ihnen vielleicht lieb ist.

Schreiben Sie auf, welche Veränderungen, Anstrengungen und Kompromisse Sie Ihr neuer Hund kosten würde und ob Sie bereit sind diese einzugehen.

Denn es wäre nicht fair Ihrem neuen Freund gegenüber ein Training oder eine Therapie nur halbherzig zu realisieren oder nach einiger Zeit festzustellen, dass Sie das Training doch überfordert und Sie Ihren neuen Hund wieder abgeben müssen, oder dass die benötigten Herztabletten für Ihren neuen Liebling ihr monatliches Budget übersteigen.

Vor einigen Monaten bat mich ein nettes junges Pärchen um Hilfe. Sie hatten eine Hündin aus einer rumänischen Tötungsstation übernommen und wollten ihre massive Angst vor fremden Menschen therapieren. Die Hündin zeigte schon im Abstand von 100 Metern massives Angstverhalten und kroch bei Menschensichtung fiepend und urinierend über den Boden. Auch Geräusche aller Art konnte sie nur schwer ertragen. Allein bleiben zu müssen stellte für sie die Höchststrafe dar, was sich in andauerndem Jaulen und selbstverletzendem Verhalten kanalisierte. Meine Therapieansätze zur Menschenangst lagen unter anderem zunächst im Vermeiden von Auslösersituationen (Menschenbegegnungen) und dem schrittweisen, kalkulierbaren Herantasten an eben solche. Das Alleinbleiben hätte ich gern schrittweise aufgebaut, was jedoch jegliches Alleinbleiben der Hündin für die nächsten Monate hätte ausschließen müssen.

Das junge Paar war beruflich jedoch sehr eingespannt und eine Mitnahme der Hündin ins Büro war ausgeschlossen. Auch das Minimieren von Begegnungssituationen mit fremden Menschen auf ein vorerst absolutes Minimum war schier nicht zu vereinbaren mit einer Wohnsituation im 8. Stock einer Wohnanlage in der Innenstadt.

Nicht nur der mehrmals täglich zu benutzende Aufzug stellte für die Hündin eine unsagbar katastrophale Trainingsbedingung dar.

War es also tragbar sich für ausgerechnet diese Hündin zu entscheiden?

Besagte Hündin hatte tatsächlich ein zu Hause gefunden - aber wäre ein zu Hause bei einem älteren Ehepaar mit einem ruhig gelegenem Haus auf dem Land und viel Zeit nicht besser gewesen? - Und das nicht nur für den Hund, sondern auch für das junge Paar?

Dann lieber keinen Hund aus dem Auslandstierschutz.

Ich möchte Ihnen jedoch ans Herz legen, sich genau über Ihren Herzenshund zu informieren. Die alleinige Einschätzung der Tierschutzorganisation hat oftmals keine ausreichende Aussage über notwendige Therapien. Ziehen Sie im Vorfeld bereits einen kompetenten Hundetrainer zu Rate. Prüfen Sie Ihre Möglichkeiten in jeglicher Hinsicht. Ist es Ihnen zeitlich, finanziell und in Ihrer Alltagssituation machbar, einen Hund lebenslang gemäß seines Therapiebedarfs zu unterstützen?

Wenn dem so ist gratuliere ich Ihnen zu Ihrer Entscheidung einem Hund aus dem Auslandstierschutz ein neues, schönes, liebevolles zu Hause zu schenken und wünsche Ihnen alles Gute mit Ihrem neuen Freund.

Wenn Sie sich für einen Hund aus dem Auslandstierschutz entscheiden, nehmen Sie die Organisation Ihrer Wahl am Besten genau unter die Lupe. Informieren Sie sich detailliert über die Bedingungen, unter denen die Hunde aus dem Ausland übernommen und nach Deutschland gebracht werden.

• Handelt es sich um eine renommierte Tierschutzorganisation?
• Wie sieht die Arbeit vor Ort und in Deutschland aus?
• Nach welchen Kriterien werden die Pflegestellen ausgewählt?
• Informieren Sie sich über die Vertrauenswürdigkeit der Organisation?
• Wofür werden Spendengelder und Schutzgebühren eingesetzt?
• Handelt es sich um realitätsnahe Beschreibungen der Hunde?
• Gibt es Kontaktmöglichkeiten zu Familien, die ihren Hund über jene Organisation aufgenommen haben?
• Wie ist der Umgangs/Erziehungsstil?
• Unter welchen Umständen findet der Transport der Hunde nach Deutschland statt?
• Werden Sie als zukünftiger Halter zu geplanten Haltungsbedingungen befragt?
• Sind alle Dokumente leserlich und schlüssig?
• Erhalten Sie einen EU-Heimtierausweis für Ihren neuen Hund?
• Erhalten die Hunde alle notwendigen Impfungen und einen Registrierungschip?
• Werden die Hunde entwurmt und auf Krankheiten getestet?
• Sind Nachkontrollen im neuen zu Hause geplant?

Nehmen Sie Abstand von dubiosen Kleinanzeigen. Eine seriöse Tierschutzorganisation hat meist eine Internetpräsenz in Form einer gut organisierten Website mit Bildern der Haltungsumstände, sowie meist auch Steckbriefe der einzelnen, zu vermittelnden Hunde.

Auf Nummer sicher – ein Hund vom Züchter?

Ist ein Hund vom Züchter ein Garant für ein unkompliziertes, glückliches Miteinander?

Das Züchten spezieller Erscheinungstypen (Phänotypen) ist nicht neu. Der Selektion auf verschiedene Merkmale haben wir es zu verdanken, dass wir heute so viele wunderbare Rassen haben. Jede Rasse hat ihre spezielle Funktion, Geschichte und Liebhaber.

Natürlich bringt das Selektieren auf bestimmte Merkmale auch zahlreiche Nachteile mit sich – so sind Dalmatiner häufig von Taubheit und Harnsteinen betroffen, Hunde der Rasse Cavalier King Charles Spaniel leiden häufig unter Syringomyelie oder Mitralklappeninsuffizienz und bei Rhodesian Ridgebacks mit Ridge kommt es vermehrt zu einer Dermoid Sinus Erkrankung.

So hat jede Rasse ihre eigene Risikoliste in Bezug auf Krankheiten. Lassen Sie sich die tierärztlichen Befunde der Elterntiere zeigen. Schon hier können Sie seriöse Züchter selektieren. Es sollte sich von selbst verstehen, dass ausschließlich mit gesunden Elterntieren gezüchtet wird. Haken Sie ruhig nach!

Der Züchter kann für Ihren Hund natürlich fundamentale Bausteine legen. So wirkt sich eine gute, reizangemessene, behütete und verantwortungsvolle Aufzucht positiv auf die Entwicklung eines Welpen aus.

Ein Welpe, der schon seit der 5. Woche eine Leine und ein Geschirr kennengelernt hat, wird hiermit später keinerlei Probleme haben und ein Hund, der schon seit frühester Welpenzeit Kontakt mit Menschen hat, keine Menschenaggression entwicklen, oder?

Ja, eine schöne Vorstellung, nicht wahr? Leider ist ein Hund vom Züchter auch kein Garant für einen absolut problemlosen Hund ein Hundeleben lang.

Verhalten setzt sich aus drei Komponenten zusammen – aus der Genetik, der Erfahrung und der aktuellen Umwelt. Das heißt, der Hund, der Menschen schon in der Welpenbox um sich hatte und diese auch als positiv eingestuft hat, kann durch ein einziges markantes, negatives Erlebnis mit ihnen eine massive Menschenangst entwickeln. Der Hund, der im Schafstall groß geworden ist, kann durch ein unglückliches Erlebnis am Stromzaun jegliches Vertrauen in Schafe verlieren und Angstverhalten zeigen - unabhängig von seiner fürsorglichen Aufzucht.

Natürlich wirkt sich eine gute Aufzucht positiv auf die Junghundentwicklung Ihres Lieblings aus – aber sie ist kein Garant für einen unkomplizierten Hund ohne Baustellen ein Leben lang!

Diese Rasse soll es sein…

Zugegeben, es ist oftmals schwer den Knopfaugen und Schlappohren eines kleinen Beaglewelpen zu widerstehen. Auch Mops und Bulldoggenwelpen haben großes Potential zu verzaubern…

Nehmen Sie Abstand von Entscheidungen, welche rein weg geleitet sind von Hunderassen. Setzen Sie sich mit Rassen und Hundetypen auseinander. Passt die ausgewählte Rasse wirklich zu Ihnen? Oder gefällt Ihnen der Weimaraner einfach nur gut? Seien Sie ehrlich zu sich selbst und entscheiden Sie sich für einen Hundetyp, der in Ihr Leben passt. Der Beaglewelpe als passionierter Jagdhund ist keine gute Idee für Oma Frieda, die sich kürzlich von Ihrem 15 Jahre alten Shih Tzu verabschieden musste. Auch ist es fraglich Rassezüchtungen mit massiven körperlichen Beeinträchtigungen zu unterstützen.

Sie haben sich in den süßen Pointer aus dem Tierheim verliebt und möchten diesem Hund ein neues zu Hause bieten. Blöd, dass genau dieser Hund massives Jagdverhalten zeigt und Ihr Partner eine gut laufende Zwergziegenzucht betreibt.

Natürlich kann man Jagdverhalten in Bahnen lenken, mit denen wir leben können, aber es ist unmöglich dem Pointer zu lehren, dass Ziegen ab sofort absolut uninteressant für ihn sind. Finanziell können Sie sich ein Antijagdtraining also locker leisten, aber ist dies auch zukunftsträchtig? Wollen Sie ein Hundeleben lang Management betreiben und aufpassen, dass ja keine Zwergziege ausbüchst und sich auf Ihrem Hof selbstständig macht?

Vielleicht passt der 9 jährige Schäferhund-Rüde im Nachbarzwinger des Tierheims viel besser zu Ihnen.

Hunde aus dem Internet – private Übernahme

Tierschutzorganisationen schlagen Alarm, denn hier werden nicht nur Hunde angeboten, die aufgrund von Zeitmangel, beruflichen Veränderungen, Umzug, Allergien, Familienzuwachs (. ) abgegeben werden.

All zu oft findet man leider auch Anzeigen von Hundehändlern, welche Hunde unter katastrophalen Zuständen produzieren und ohne Rücksicht auf Hunde oder zukünftige Halter zum Verkauf anbieten.

• in Bild und Text nicht übereinstimmen
• keine Bilder und Beschreibungen der Elterntiere enthalten
• mehrfach existieren, jedoch immer andere Ansprechpartner angegeben sind
• schlecht übersetzt sind (oftmals mittels automatischer Übersetzung)
• keine aktuelle Betreuungsstelle angeben
• die Übergabe der Tiere auf Parkplätzen o.ä. realisieren

Natürlich ist nicht jede Anzeige zur Vermittlung eines Hundes fadenscheinig. Durchaus werden auch Hunde inseriert, die durch persönliche Veränderungen nicht mehr gehalten werden können. Verantwortungsvolle Hundebesitzer suchen auf diesem Weg ein neues Zuhause für ihren Hund. Aber auch Züchter suchen oftmals für ihre leider „ausgemusterten“ Hunde neue Bleiben.

Vor welchem Hintergrund auch immer Hunde inseriert werden, ich empfehle Ihnen wie schon ausführlich beschrieben, die Bedingungen der aktuellen Haltung mit allen daraus resultierenden Konsequenzen für Sie und Ihren neuen Hund abzuwägen und sachlich zu entscheiden, welcher Hund für Sie realistisch in Frage kommt.

Ob Sie einem Hund aus einer seriösen Zucht, dem örtlichen Tierheim, einer Hobbyzucht oder dem Auslandstierschutz ein neues Zuhause schenken ist keineswegs nur eine moralische Frage. Vielmehr ist es eine Frage von persönlichen Möglichkeiten, Wünschen, Vorstellungen und Zielen, die uns bei der Entscheidung einen Hund zu uns zu nehmen leiten sollte. Jeder Hund hat die Chance auf ein liebevolles Zuhause verdient. Hinterfragen Sie realistisch, für welchen Hund mit welchem Hintergrund Sie ein solches Zuhause bieten können und wollen.

Danke an unsere treuen Facebookfans, die diesen Beitrag mitgestaltet haben.

Zur Person

Hunde – schon immer ihre große Leidenschaft, ließen Nadine Anfang 2013 ein Studium der Hundepsychologie an der ATN beginnen. 2014 schloss sie parallel dazu die Zusatzqualifikation des Hundetrainers, ebenfalls an der ATN, an.

Seit Januar 2015 führt Nadine nun eine eigene ibh e.V. zertifizierte Hundeschule in Krostitz bei Leipzig mit den Schwerpunkten ängstliche, sowie jagende Hunde.

Ihr eigener Hund Malik begleitet sie seit Januar 2014. Er erfüllt so ziemlich alle Klischees eines Rhodesian Ridgebacks, angefangen vom ängstlichen Verhalten gegenüber fremden Menschen und Hunden über das ausgeprägte Jagdverhalten bis hin zum Denken, ein Schoßhund zu sein, der trotz seiner 45kg locker auf Nadines Schoß passt.

Mitralklappeninsuffizienz hund

Wissenschaftliche Publikationen von Dr. med. vet. Andrea Vollmar

1. VOLLMAR AC, FOX PR (2016): Long-term Outcome of Irish Wolfhound Dogs with Preclinical Cardiomyopathy, Atrial Fibrillation, or Both Treated with Pimobendan, Benazepril Hydrochloride or Methyldigoxin Monotherapy. J Vet Int Med. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.13914/full.

1. VOLLMAR AC, VOLLMAR C (2015): Sudden death in Irish Wolfhounds with heart disease. Proc. 25 th ECVIM Congress Lisbon, Portugal

1. VOLLMAR AC, FOX PR, SERVET E, BIOURGE V (2013): Determination of the prevalence of whole blood taurine in Irish wolfhound dogs with and without echocardiographic evidence of dilated cardiomyopathy. J Vet Cardiol 15,189-196.

1. VOLLMAR A, FOX P (2013): Association of low or normal whole blood taurine concentration with outcome in Irish wolfhounds without evidence of DCM initially. Proc.23 th ECVIM Congress Liverpool, UK,219.

1. VOLLMAR A. AUPPERLE H (2012): Pathological findings in the ventricular myocardium of Irish wolfhounds with cardiomyopathies. Proc.22 th ECVIM Congress Maastricht , The Netherlands,212.

1. VOLLMAR A. AUPPERLE H (2012): Atrial pathology in Irish wolfhounds with and without atrial fibrillation. Proc.22 th ECVIM Congress Maastricht, The Netherlands,212.

1. PHILIPP U, VOLLMAR A, THOMAS A, HÄGGSTRÖM J, DISTL O. (2012):

Multiple quantitative trait loci (QTL) are causing dilated cardiomyopathy in Irish wolfhounds.

PLoS ONE 7(6):e36691; doi:10.1371/journal.pone.0036691.

1. VOLLMAR AC (2011): Aortic flow velocities and subaortic stenosis in miniature bull terriers.

Proc. 21 th ECVIM Congress Sevilla , Spain, 225.

3) VOLLMAR A (2010): Atrioventrikular- (AV-) Klappenerkrankungen. Kleintierpraxis, 55 , 505-

1. VOLLMAR A (2009): Husten: Herz oder Atemwege? Der Praktische Tierarzt, 90,118-125.

1. VOLLMAR A (2009): Asymptomatische Mitralklappeninsuffizienz, wann und mit welcher Therapie beginnen? Der Praktische Tierarzt ,90 , 17-22.

1. VOLLMAR AC, TRÖTSCHEL C, KLEEMANN R, FOX PR (2007): Clinical efficacy of

pimobendan in comparison to benazepril and metildigoxin in Irish wolfhounds with preclinical

DCM; preliminary evaluation of an ongoing study after 6 years. Proc. 17 th ECVIM Congress Budapest, Hungary, 193.

1. PHILIPP U, VOLLMAR A, DISTL O (2007): Evaluation of six candidate genes for dilated cardiomyopathy in Irish wolfhounds. Animal Genetics, 39,84-92.

1. DISTL O, VOLLMAR AC,BROSCHK C, HAMANN H, FOX PR (2007): Complex segregation analysis of dilated cardiomyopathy (DCM) in Irish wolfhounds. Heredity,99, 460-465; doi:10.1038/sj.hdy.6801024.

1. PHILIPP U, BROSCHK C, VOLLMAR A, DISTL O (2007): Evaluation of Taffazin as Candidate for Dilated Cardiomyopathy in Irish wolfhounds. Journal of Heredity,10.1093,1-5.

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1. VOLLMAR AC (2005): Husten – Herz oder Atemwege? BPT-Kongress, Bremen, Vortragsband,146-156.

1. VOLLMAR AC (2005): Asymptomatische Klappenendokardiosen – therapiewürdig oder nicht? BPT-Kongress, Bremen, Vortragsband, 164-166.

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1. VOLLMAR AC, TRÖTSCHEL C, KLEEMANN R, FOX PR, KEENE BW (2005): Cardiomyopathy in Irish wolfhounds. Proc. 23 rd ACVIM Forum, Baltimore, MD, 66.

1. VOLLMAR AC (2005): Die schweratmige Katze. Teil 1: Initiales Vorgehen, Herz oder Atemwege. Der prakt. Tierarzt86 , 174-176.

1. VOLLMAR AC (2005): Die schweratmige Katze: Lungenparenchym, Pleura und Mediastinum. Der prakt. Tierarzt86 , 474-477.

1. VOLLMAR AC, FOX PR, KEENE BW (2004): Prevalence and Effect on Life Expectancy of DCM in a Population of 1019 Irish Wolfhounds Evaluated Between 1990 – 2003. Proc. 22 nd ACVIM Forum, Minneapolis, MN, 811.

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1. VOLLMAR A (2000): The Prevalence of Cardiomyopathy in the Irish Wolfhound:

A Clinical Study of 500 Dogs. J Am Anim Hosp Assoc, 36, 125 – 32.

1. VOLLMAR A (2000): Prevalence of Cardiovascular Abnormalities in a Case Series of German Boxer Dogs. Proc. 10 th ESVIM Congress, Neuchâtel, Switzerland, 75.

1. VOLLMAR A (1999): Use of Echocardiography in the Diagnosis of Dilated Cardiomyopathy in Irish Wolfhounds. J Am Anim Hosp Assoc, 35, 279 – 83.

1. VOLLMAR A (1999): Echocardiographic measurements in the Irish wolfhound, reference values for the breed. J Am Anim Hosp Assoc35, 271-7.

1. VOLLMAR A (1999): Comparison of Echocardiographic Measurements and ECGs Obtained from Normal Adult Irish Wolfhounds and Deerhounds. Proc. 9 th ESVIM congress, Perugia, Italy, 136-7.

1. VOLLMAR A (1998): Ventrikelseptumdefekt mit Aorteninsuffizienz bei sechs Hunden. Kleintierpraxis43, 911-21.

1. VOLLMAR A (1998): Kardiologische Untersuchungen beim Deerhound, Referenzwerte für die Echokardiographie. Kleintierpraxis43 , 497 – 508.

1. VOLLMAR A ,HOPPEN H-O, UEBERSCHÄR S (1998): Sekundärer Hypoadrenocortizismus bei einem 4 Monate alten Irischen Wolfshund. Kleintierpraxis43, 453 – 61.

1. VOLLMAR A (1996): Kardiologische Untersuchungen beim Irischen Wolfshund unter besonderer Berücksichtigung des Vorhofflimmerns und der Echokardiographie. Kleintierpraxis41, 393 – 468.

1. VOLLMAR A. (1991): Die Ultraschalluntersuchung des Herzens bei Hund und Katze im 2D- und M-Mode-Verfahren und ihre Konsequenzen für die Therapie von Herzerkrankungen. Kleintierpraxis36, 459-68.

1. VOLLMAR A, VICK KP, POTHMANN M, ABELS-GERLACH I (1987): Zwei außergewöhnliche tumoröse Erkrankungsfälle bei Junghunden. Prakt. Tierarzt7, 46-8.

1. VOLLMAR A. (1987): Der Einsatz von Vasodilatatoren bei der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz des Hundes, Kleintierpraxis32, 57 – 64.

Seit nunmehr 20 Jahren beschäftige ich mich intensiv mit der Erforschung der Dilatativen Kardiomyopathie (DCM) des Hundes und insbesondere mit dieser Erkrankung bei der Rasse Irischer Wolfshund.

Dabei hat sich international eine Zusammenarbeit mit anerkannten Spezialisten entwickelt und es wurden wertvolle Erkenntnisse zur Klinik, zur Therapie und auch zur Vererbung der Erkrankung gewonnen.

Bei Knochenkrebs durch Röntgen, Gewebeprobe etc.

Bei DCM: durch Untersuchung eines Kardiologen, durch den Haustierarzt etc.

Bitte teilen Sie uns auch mit, wann und woran der Hund schließlich gestorben ist bzw. eingeschläfert werden musste.

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• BELGIEN : Verschreibungspflichtig
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Falls Sie Nebenwirkungen, insbesondere solche, die nicht in der Packungsbeilage aufgeführt sind, bei Ihrem Tier feststellen, teilen Sie diese Ihrem Tierarzt oder Apotheker mit.

Die empfohlene Tagesdosis beträgt 0,5 mg Pimobendan / kg Körpergewicht.

Die Gesamttagesdosis ist auf zwei Gaben aufzuteilen, die erste Hälfte morgens (0,25 mg/kg Körpergewicht) und die zweite Dosis ca. 12 Stunden später. Die Erhaltungsdosis ist individuell je nach Schweregrad der Erkrankung vom/von der behandelnden Tierarzt / Tierärztin festzulegen.

5 – 10: 2.5; 1 tablette (1,25 mg)  Morgen und 1 tablette (1,25 mg) Abend

Um eine Tablette mit Kreuzbruchrille zu vierteln, legen Sie die Tablette mit der Bruchrille nach oben auf eine ebene Fläche. Mit dem Daumen auf die Mitte der Bruchrille drücken.

Jede Behandlung sollte ungefähr eine Stunde vor der Fütterung erfolgen.

Die tierärztlich verordnete Dosis nicht überschreiten.

Vor der Behandlung ist das Körpergewicht genau zu besztimmen, um eine korrekte Dosierung sicherzustellen.

Nicht über 30 °C lagern.

Nicht verwendete Bruchstücke von Tabletten im Blister aufbewahren und innerhalb von 3 Tagen aufbrauchen.

Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung bei Tieren:

Das Tierarzneimittel ist aromatisiert. Um zu verhindern, dass Hunde die Tabletten eigenmächtig aufnehmen, sollten sie unzugänglich für Hunde aufbewahrt werden.

Eine in vitro Studie an Rattengewebe hat ergeben, dass Pimobendan die Glucose-induzierte Insulinfreisetzung aus den ß-Zellen des Pankreas dosisabhängig verstärkt. Bei der Behandlung von Hunden mit Diabetes mellitus ist deshalb der Blutzuckerspiegel sorgfältig zu überwachen. Bei der Behandlung von Hunden mit schwerer Leberinsuffizienz ist vorsichtig vorzugehen, da Pimobendan in der Leber verstoffwechselt wird.

Nach versehentlicher Einnahme sofort ärztlichen Rat einholen und dem Arzt die Packung oder die Packungsbeilage zeigen.

Nach der Anwendung Hände waschen.

Anwendung während der Trächtigkeit, Laktation oder der Legeperiode:

Laborstudien mit Pimobendan an Ratten und Kaninchen ergaben keinen Hinweis auf teratogene oder foetotoxische Wirkungen. Allerdings zeigten diese Studien bei Verabreichung hoher Dosen maternotoxische und embryotoxische Effekte. Es wurde auch festgestellt, dass Pimobendan in die Milchdrüse gelangt.

Deswegen sollte Vetmedin nur unter strenger Indikationsstellung bei laktierenden oder trächtigen Hündinnen angewandt werden. Zur Sicherheit des Tierarzneimittels bei tragenden und säugenden Hündinnen liegen keine Erkenntnisse vor. Der/die behandelnde Tierarzt/Tierärztin hat das Nutzen-Risiko-Verhältnis vor der Anwendung zu bewerten.

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und andere Wechselwirkungen:

Überdosierung (Symptome, Notfallmaßnahmen und Gegenmittel), falls erforderlich:

Im Falle einer Überdosierung können eine positiv chronotrope Wirkung sowie Erbrechen auftreten. In diesem Fall sollte die Dosis reduziert werden und eine geeignete symptomatische Behandlung eingeleitet werden.

Arzneimittel sollten nicht über das Abwasser oder den Haushaltsabfall entsorgt werden.> Fragen Sie Ihren Tierarzt, wie nicht mehr benötigte Arzneimittel zu entsorgen sind. Diese Maßnahmen dienen dem Umweltschutz.

Mitralinsuffizienz/-endokardiose - kardiokonsults jimdo page!

Mitralklappenendokardiose/Mitralinsuffizienz

Bei dieser Erkrankung handelt es sich um die häufigste Herzerkrankung beim Hund. Die korrekte Bezeichnung lautet Mitralklappenendokardiose, häufig wird als Synonym jedoch Mitralinsuffizienz oder seltener Mitralklappenprolaps verwendet. Mitralinsuffizienz ist als Krankheitsbezeichnung an sich nicht korrekt, insofern diese ein Symptom (die Insuffizienz, also Undichtigkeit der Klappe) und nicht die zugrunde liegende Erkrankung beschreibt. Aufgrund der Mitralendokardiose kommt es sekundär zur Mitralinsuffizienz (es gibt noch zahlreiche andere Ursachen für eine Mitralklappeninsuffizienz). In der Humanmedizin existiert ein ähnliches Erkrankungsbild.

Von zentraler Bedeutung für die Mitralendokardiose ist der Rückstrom (die Mitralinsuffizienz) von Blut in den linken Vorhof (s. Kreislauf und Anatomie). Im Endstadium staut sich das Blut über den linken Vorhof in die Lunge und es kommt zum Lungenödem. Die Mitralklappenendokardiose kann also letzten Endes zum Linksherzversagen führen.

Häufig besteht zusätzlich zur Mitralendokardiose eine Trikuspidalendokardiose. Hier kann sich Blut im weit fortgeschrittenen Stadium in den Körperkreislauf und letztendlich in Bauchhöhle oder Brustkorb zurück stauen.

Wie schon erwähnt handelt es sich um die häufigste Herzerkrankung des Hundes, Katzen erkranken so gut wie nie. Die Krankheit tritt in der Mehrzahl der Fälle bei kleinen Hunderassen ab einem Alter von 7 bis 8 Jahren zum ersten Mal auf. Eine Ausnahme stellt der Cavalier King Charles Spaniel dar, der oft schon ab einem Alter von 1.5 – 2 Jahren betroffen ist. Große Hunde erkranken wesentlich seltener. Häufig betroffene Hunderassen sind beispielsweise:

Cavalier King Charles Spaniel

Welche Symptome fallen dem Besitzer auf?

Hunde in einem frühen bis mittelgradigen Stadium zeigen in aller Regel keine Symptome. Mittels verschiedener Regelmechanismen kann der Körper die Erkrankung zumeist über einen langen Zeitraum kompensieren. Ab einem bestimmten Zeitpunkt schafft der Körper dies jedoch nicht mehr und es kommt zur Dekompensation. Die häufigsten Symptome sind im Folgenden aufgelistet:

Schnelle Atmung oder Atemnot

Leistungsschwäche (nur im Endstadium)

Abmagerung im Endstadium

Umfangsvermehrter Bauch (nur bei Trikuspidalendokardiose)

Wodurch entsteht eine Endokardiose?

Endokardiose bezeichnet eine degenerative Veränderung an einer Herzklappe. Den genauen Auslöser kennt man bisher nicht. Früher galten Entzündungen an den Herzklappen lange als Ursache, diese Theorie ist jedoch seit langer Zeit widerlegt. Wahrscheinlich handelt es sich um ein genetisch determiniertes Geschehen, wofür auch das gehäufte Auftreten v.a. bei bestimmten kleinen Hunderassen wie dem Cavalier King Charles Spaniel spricht. Letzten Endes verändert sich die Struktur der Mitral- und/oder der Trikuspidalklappe und deren Aufhängeappartes. Bindegewebsschichten lösen ihren Verbund was zu einem „Aufquellen“ der Klappe und zu deren oft charakteristischen keulenartigen Aussehen im Ultraschall führt. Gleichzeitig können einige der chordae tendineae reißen, was in einem Prolaps, also einem „Durchschlagen“ der jeweiligen Klappe resultiert. Endokardiosen betreffen wie bereits beschrieben eigentlich nur die Atrioventrikularklappen. In 60 % der Fälle sind alleine die Mitralklappe, in 10 % die Trikuspidalklappe und in 30 % beide Klappen betroffen.

Wie wird die Krankheit diagnostiziert?

Oft kann schon anhand der klinischen Untersuchung mittels Auskultation, bei der ein Herzgeräusch auffällt, eine vorläufige Diagnose gestellt werden. Das Herzgeräusch lässt jedoch zumeist KEINEN Rückschluss auf den Schweregrad der Krankheit zu! In Verbindung mit einem Röntgenbild kann man allerdings schon einen guten Eindruck vom Schweregrad bekommen. Das genaueste Diagnostikum stellt jedoch der Herzultraschall inkl. einer Doppleruntersuchung dar. Hier können die einzelnen Kammern ganz genau ausgemessen und die Morphologie der Klappen begutachtet werden. Zusätzlich lassen sich hier Aussagen über Pump- und Füllfunktion der Hauptkammern treffen. Die Doppleruntersuchung ermöglicht es zudem, den Rückstrom an Blut darzustellen und zu quantifizieren.

Wie ist der Krankheitsverlauf?

Die Erkrankung schreitet zumeist relativ langsam voran. Patienten mit Mitralendokardiose sollten regelmäßig kontrolliert werden, um den Krankheitsverlauf besser abschätzen zu können. Oft bleiben vom ersten Befund bis zum Auftreten klinischer Symptome mehrere Jahre, dies lässt sich aber nicht für jeden Patienten verallgemeinern. Gerade große Hunde stellen eine Ausnahme dar, insofern die Krankheit hier erheblich schneller voranschreitet, da bei diesen Patienten viel früher im Verlauf Herzmuskelschäden auftreten. Befindet sich ein Patient im Endstadium mit Wasser in der Lunge, beträgt die Überlebenszeit oft weniger als ein Jahr.

Gibt es eine Heilungschance?

Leider nein. Die Krankheit kann nur symptomatisch behandelt werden, wobei eine Verbesserung der Lebensqualität hier im Vordergrund steht. Viele Patienten erkranken glücklicherweise in einem relativ hohen Alter, in dem sie aufgrund des oft eher langsamen Krankheitsverlaufs nie Symptome bekommen. Eine chirurgische Lösung stellt in der Tiermedizin bisher leider keine Option dar.

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Bei diesem Thema herrscht zurzeit große Verwirrung. Lange Zeit war es üblich, einzig aufgrund eines Auskultationsbefundes mit ACE-Hemmern oder Digitalis-Präparaten zu behandeln. Diese Praxis ist mittlerweile in jedem Fall überholt. Vor einem eventuellen Therapiebeginn sollte immer der Schweregrad der Erkrankung mittels Röntgen oder besser mittels Ultraschall festgestellt werden. Grobgesagt kann man zwischen geringgradigen, mittelgradigen, hochgradigen oder dekompensierten Befunden unterscheiden, wobei die Übergänge dabei fließend sind. Geringgradige Insuffizienzen ohne Herzvergrößerung benötigen keine Therapie. Dies erscheint vielen Besitzern zunächst unverständlich, da ihr Tier ja an einer Herzkrankheit leidet, welche dann aber nicht behandelt werden soll. Bisher gibt es jedoch – genau wie in der Humanmedizin – kein Medikament, das den Verlauf genau in diesem Stadium positiv beeinflussen kann. Die Therapie der Wahl stellt bei Humanpatienten eine chirurgische Klappenreparatur bzw. ein Klappenersatz dar, was bei Hunden aus verschiedenen Gründen so gut wie nicht möglich ist.

Mittlerweile gibt es jedoch eine effektive Therapie für Hunde ab einem mittelgradigem Stadium, bei dem eine Vergrößerung des Herzens vorliegt. Hier hat sich in der größten bisher existierenden veterinärkardiologischen Studie Pimobendan als sehr effektiv gezeigt. So führt das Medikament zu einer Verkleinerung des Herzmuskels und einer deutlichen Verlängerung der symptomfreien Zeit. Pimobendan ist deshalb das Medikament der Wahl für Patienten mit Herzvergrößerung.

Dekompensierte Patienten mit Lungenödem werden mit einer Kombination aus Entwässerungsmedikamenten (v.a. Furosemid), Vetmedin und einem zusätzlichen ACE-Hemmer behandelt (Triple-Therapie). Manchmal bestehen sekundär Herzrhythmusstörungen, die dann je nach Schwere mit einem Antiarrhythmikum behandelt werden müssen. Im Gegensatz zur Humanmedizin ist eine zusätzliche gerinnungshemmende Therapie beim Hund nicht notwendig. Wie bei fast allen anderen Herzerkrankungen auch, muss eine einmal begonnene Therapie in beinahe jedem Fall lebenslang fortgesetzt werden.

Das unten aufgeführte Schema ist eine kurze Zusammenfassung aus aktuellen Studien sowie internationaler Expertenmeinungen zur generellen Therapieempfehlung von Mitralendokardiosen. Im individuellen Fall kann es aber notwendig sein, vom hier angegebenen Therapieschema abzuweichen.

Legende: + Einsatz gesichert; - Einsatz nicht notwendig; +/- Einsatz fraglich

** Der zusätzliche Einsatz von ACE-Hemmern bei Patienten im Herzversagen wird von einem Großteil der Spezialisten befürwortet.

Grundsätlich gilt, dass eine längerfristige Behandlung mit verschiedenen Herzmedikamenten NUR NACH Abklärung mittels Herzultraschall oder zumindest Röntgen erfolgen sollte. Die Verabreichung eines Medikamentes nur aufgrund einer Abhörbefundes ist nicht korrekt.

Ist eine Futterumstellung sinnvoll/notwendig?

Eine Futterumstellung kann bei Patienten mit hochgradigen Befunden sinnvoll sein, vorher ist sie wahrscheinlich kaum von Nutzen. Salzhaltige Leckerli sollten vom Speiseplan eines hochgradig erkrankten Tieres gestrichen werden. Ebenso kann eine mild bis moderat salzreduzierte Diät mit höherem Energiegehalt helfen, die Schwere der Symptome zu lindern und eine ausreichende Energiezufuhr zu sichern. Ein Problem besteht allerdings darin, dass unsere Haustiere oft salzreduzierte Diäten ablehnen. Dann ist es in jedem Fall besser, irgendeine Lieblingsdiät anzubieten, als auf einer „Herzdiät“ zu beharren, die ihr Hund nicht frisst, da sonst der Energiebedarf des Patienten nicht gedeckt werden kann. Bei hochgradig betroffenen Tieren kann auch der Einsatz von Omega-3-Fettsäuren helfen.

Müssen Elektrolyte wie Kalium oder Magnesium supplementiert werden, wenn mit hochdosierten Entwässerungsmedikamenten therapiert wird?

In der Regel nein. Ein Patient, der normal trinkt und frisst benötigt in der Regel keine zusätzlichen Elektrolyte. Die Rolle von Magnesium ist in der Tiermedizin bisher nicht ganz eindeutig geklärt, da sich u.a. der Magnesium-Spiegel im Körper nur schwer messen lässt, herkömmliche Blutuntersuchungen sind dafür meistens zu ungenau. Eine Rolle von Magnesium könnte in der Behandlung therapieresistenter Rhythmusstörungen liegen, welche im Rahmen der Mitralendokardiose auftreten können. Von einer grundsätzlichen Therapie mit Magnesium sollte aber abgesehen werden, da viele Patienten mit Durchfall auf das Elektrolyt reagieren.

Mein Hund wird mit Entwässerungsmedikamenten behandelt. Soll ich seinen Wasserkonsum einschränken?

Hier ist nur eine kurze Antwort notwendig: in keinem Fall!

Was können Sie als Besitzer eines erkrankten Patienten tun?

Gerade Patienten in weit fortgeschrittenen Krankheitsstadien bedürfen einer besonderen Aufmerksamkeit seitens der Besitzer. Vor allem bei Tieren mit vorausgegangenem Lungenödem ist es überaus wichtig, auf zunehmenden Husten zu achten und regelmäßig die Atemfrequenz ihres Patienten zu zählen. Diese sollte in Ruhe (wichtig: nicht nach Anstrengung zählen, das erhöht automatisch die Herzfrequenz) nicht mehr als 45 Atemzüge pro Minute liegen. Wichtig ist auch, Trends zu erkennen. Steigt die Atemfrequenz - Sie zählen beispielsweise 20/min am Morgen, 40/min am Mittag und Nachmittags 50/min - dann kann dies auf ein beginnendes Lungenödem hinweisen und Sie sollten schnellstmöglich Kontakt mit Ihrem Tierarzt aufnehmen.

Mitralinsuffizienz/Geben von Fortekor

Mitralinsuffizienz/Geben von Fortekor

eine Mitralinsuffizienz festgestellt. Der Hund hat keinerlei Symptome einer Herzerkrankung, meine TÄ stellte bei einer Routineuntersuchung Herzgeräusche fest. Sie schickte mich zu einem zweiten TA zwecks Herzultraschall.

Nun habe ich mehrfach gelesen, das eine Medikamentengabe gar nicht sinnvoll ist, wenn keine Symptome bestehen.

Andrea mit Jimmy, Tico, Susi, Peggy und Jonas

das Mittel und seine Nebenwirkungen kenne ich nicht. Mir hat nur meine THP gesagt, dass Herzmedikamente i.d.R. mit zunehmender Dauer immer höher dosiert werden müssen. Daher versucht sie es gerade bei bei jüngeren Hunden/nur leichter Insuffizienz erst rein homöopathisch/pflanzlich. Bei stärkerer Insuffizienz kann man nach ihrer Aussage mit einer Kombination aus den schulmedizinischen Medikamenten und Homöopathie die Tabletten-Dosis meist spürbar senken.

Meine Kleine bekommt z.B. Cor suis von Heel (Komplexmittel), das ihr gut geholfen hat. Ich habe auch noch Positives von Canina Herz-Vital (Weißdorn und L-Carnitin) gelesen. CDVet bietet auch noch etwas an, vielleicht magst Du Dich da mal telefonisch beraten lassen, sind sehr nett dort.

Was bei Herzinsuffizienz ernährungstechnisch sehr gut sein soll sind: Coenzym Q10, Lachsöl oder Fischtran, Leinöl, Magnesium und Taurin.

Daß Herzmedikamente mit der Zeit höher dosiert werden liegt meist einfach daran, daß die krankhaften Veränderungen am Herzen sich meist verschlechtern, allerdings ohne Medis schneller als mit.

Du kannst ein Carnithin-präp zufüttern, das unterstützt den Herzmuskel etwas, denn durch die Klappeninsuffizienz hast du dort veränderte Strömungs- und Entleerungsverhältnisse.

Ganz wichtig ist aber das herz regelmäßig zu kontrollieren, ich würde 1x/Jahr einen Sono machen, und wenn dein Hund irgendwelche Symptome hat wirklich mit den Medis einsteigen.

Andrea mit Jimmy, Tico, Susi, Peggy und Jonas

Joco und Co

Was hat das L-Carnitin für eine Wirkung auf das Herz.

Es würde mich sehr interessieren. Ich könnte es Dago zusätzlich geben.

Sein Vertrauen zurück zu gewinnen jedoch mehrere Monate

Borderjunky

Werden keine Medikamente eingesetzt, die das Herz in seiner Arbeit unterstützen, z. Bsp. durch Blutdrucksenkung, dann muss das Herz weiterhin auch im erkrankten Zustand den gleichen Arbeitsaufwand betreiben. Dadurch wird der Fortlauf der Verschlechterung nur beschleunigt und du wirst ohnehin auf Medikamente zurückgreifen müssen.

Joco und Co

L-Carnitin werde ich mir besorgen.

Sein Vertrauen zurück zu gewinnen jedoch mehrere Monate

Sie sagt ich soll die Fortekor gerade deshalb geben, weil es noch keine sichtbaren Anzeichen gibt und sich das dann auch weiter hinaus zögern lässt.

Andrea mit Jimmy, Tico, Susi, Peggy und Jonas