alkalische_phosphatase_hund

Alkalische Phosphatase

Obwohl alkalische Phosphatasen im menschlichen Organismus weit verbreitet sind, konnte ihre genaue Rolle in unserem Stoffwechsel noch nicht völlig erschöpfend geklärt werden. Wie alle Enzyme, katalysieren alkalische Phosphatasen biochemische Reaktionen und spalten in vielen Nukleotiden und Proteinen Phosphorsäureester in Phosphat und Alkohol.

Der Name legt nahe, dass Phosphatasen am effektivsten in einem alkalischen Milieu arbeiten, das bedeutet in einem pH-Wert, der größer ist als 7,0.

Referenzbereich

Der Anteil an alkalischen Phosphatasen im Blut wird angegeben in U/l, “Units per litre“. Bei erwachsenen MГ¤nnern liegt dieser AP-Wert zwischen 40 und 130 U/l, bei Frauen zwischen 35 und 105 U/l. Diese Referenzwerte liegen bei Kleinkindern und Jugendlichen deutlich hГ¶her und kГ¶nnen bis 390 U/l reichen. Dabei spielt eine wesentliche Rolle, dass Kinder einen deutlich hГ¶heren Grundumsatz haben als Erwachsene, weil ihr Knochenstoffwechsel hГ¶her ist. Auch bei Schwangeren gelten aufgrund des Anstiegs des plazentaren Isoenzyms andere Referenzwerte. Die Einnahme bestimmter Medikamente kann einen AP-Wert ebenfalls erhГ¶hen.

Diagnostik

Im menschlichen Körper existieren 15 verschiedene Isoenzyme der alkalischen Phosphatasen, die nach den Geweben klassifiziert werden, in denen sie vorkommen: Keimzell-AP, Dünndarm-AP und Plazenta-AP. Weitere Phosphatasen finden sich in der Leber, den Nieren oder den Knochen. Bei bestimmten Krankheiten gelangen vermehrt alkalische Phosphatasen ins Blut; daher können sie in der medizinischen Diagnostik als Indikatoren nutzbar gemacht werden für Erkrankungen der Galle und der Leber sowie bei Veränderungen des Stoffwechsels der Knochen.

Krankheitsbilder

Erhöhte Konzentrationen alkalischer Phosphatasen weisen meist auf eine Leberentzündung (Hepatitis) hin.

Erhöhte Konzentrationen alkalischer Phosphatasen weisen meist hin auf Entzündungen der Gallenwege, akute oder chronische Leberentzündung (Hepatitis), Krebs oder Metastasen in der Leber. Morbus Paget, eine seltene Krankheit mit vermehrtem Knochenumbau und -anbau, Knochenkrebs, oder auch Frakturen können durch die AP-Werte diagnostiziert werden, wie auch andere bösartige Tumoren.

Erniedrigte AP-Werte sind überaus selten und oft nur Begleiterscheinung einer Schilddrüsenerkrankung oder Symptom des seltenen genetischen Defekts Morbus Wilson, bei dem Kupferstoffwechsel der Leber so gestört ist, dass über die Galle zu wenig Kupfer ausgeschieden wird, welches sich dann ansammelt in der Leber, dem zentralen Nervensystem oder dem Auge.

Auch die Biochemie hat sich die alkalischen Phosphatasen dienstbar gemacht und nutzt sie fГјr Nachweise von bestimmten Substanzen, meist Proteinen. Bei dem “Western Blot” oder “Immunoblot” genannten Verfahren werden AP zum FГ¤rben von AntikГ¶rpern verwendet. Dieses Verfahren hilft, Antigene im Serum aufzuspГјren, die fГјr bestimmte Infektionskrankheiten relevant sind.

Der ELISA-Test zur Diagnostizierung von HIV-Infektionen wird ebenfalls mit Hilfe alkalischer Phosphatasen durchgeführt. Fällt ein ELISA-Test positiv aus, wird dem Patienten der Befund jedoch erst mitgeteilt, wenn auch der anschließende Western-Blot-Test ein positives Ergebnis liefert. Durch dieses Verfahren können HIV-Infektionen mit einer Genauigkeit von 99,9% bestimmt werden.

Erhöhte alkalische Phosphatase bei Hunden

Alkalische Phosphatasen (ALP) umfassen eine Gruppe von Enzymen, die hauptsächlich durch die Leber und Knochen produziert werden und die in einer nicht-sauren (alkalischen) Phase aktiv sind. Andere Körperteile, die die alkalischen Phosphatasen herstellen, sind die Nieren, Plazenta und Darmschleimhaut. Eine erhöhte alkalische Phosphatase kann mit bestimmten gesundheitlichen Problemen zusammenhängen.

Die genauen Gründe für erhöhte alkalische Phosphatasen bei Hunden sind noch nicht bekannt. In der Mehrzahl der Fälle ist diese Anomalie auf Leberprobleme und Knochenerkrankungen zurückzuführen. Schätzungsweise unterliegt ein Hund mit sehr hohen Mengen von ALP dem Risiko von über 50 Prozent, das sich bei ihm Leber- und Knochenerkrankungen entwickeln. Die wichtigsten Ursachen für eine erhöhte ALP sind Grunderkrankungen, Nebenwirkungen von Arzneien und ein junges Alter von Hunden.

Die häufigste Ursache für die erhöhte alkalische Phosphatase ist die Krankheit Morbus Cushing (Hyperadrenokortizismus), die eine Überproduktion des Hormons Adrenalin verursacht. Um den Elektrolytenhaushalt zu regeln, beginnt der Körper des Hundes hohe Mengen an den alkalischen Phosphatasen zu produzieren.

Die infektiöse Hepatitis wird in der Regel durch die Fütterung mit kontaminiertem Futter oder von einem Hund zum anderen durch direkten Kontakt übertragen. Dabei greifen die eingedrungenen Parasiten die Leber an, was die Erhöhung der alkalischen Phosphatasen und anderen Leberenzyme verursacht.

Die fokale noduläre Hyperplasie ist eine gutartige Lebererkrankung, die bei Hunden zu einer abnormalen Sekretion der alkalischen Phosphatasen führt. Es ist eine chronische Erkrankung, die in der Regel asymptomatisch bis in die Endphase bleibt. Daher ist eine frühe Diagnose von der nodulären Hyperplasie in den meisten Fällen sehr schwierig.

In einigen Fällen kann die Verabreichung von Kortikosteroiden und bestimmten anderen Medikamenten über eine längere Zeit eine erhöhte alkalische Phosphatase hervorrufen. Die Aktivität der Enzyme hat ihren Höhepunkt bei Welpen. Bestimmte Hunderassen neigen einen gutartigen Tumor im Alter von 9 bis 10 Jahren zu entwickeln, was durch deutlich erhöhte ALP-Werte gekennzeichnet ist.

Zu einigen auffälligen Symptomen für eine erhöhte alkalische Phosphatase bei Hunden gehören allgemeines Unwohlsein, Lethargie, Ikterus, Schwäche und Schmerzen. Es gibt auch asymptomatische Fälle. Neben einer hohen alkalischen Phosphatase bei Hunden sind ebenfalls Fälle von einem ungewöhnlich niedrigen Niveau von ALP verzeichnet. Im Allgemeinen bedeutet eine sehr geringe Menge an der alkalischen Phosphatase einen genetischen Fehler, der Knochen- und Leberprobleme zur Folge hat.

Eine erhöhte alkalische Phosphatasen bei Haustieren wird durch einen Bluttest diagnostiziert. Zum Zeitpunkt einer Verletzung und bei normalen Aktivitäten des Hundes wird dieses Enzym in den Blutstrom freigesetzt. Ein Bluttest kann lediglich ein hohes Niveau der alkalischen Phosphatase im Körper feststellen, jedoch nicht ihre Quelle. Daher sind korrekte differentialdiagnostische Methoden (wie Affinitätselektrophorese) anzuwenden, um die Quelle der erhöhten Ausschüttung (in dem Knochen oder der Leber) herauszufinden. Der Tierarzt kann den Hund auch auf Ikterus, Pankreatitis, Leberkrebs und andere Probleme mit der Leber prüfen.

Wenn die Bluttests einen leichten Anstieg der alkalischen Phosphatase über dem normalen Niveau zeigen, dann gibt es keine Notwendigkeit für eine therapeutische Intervention. Wenn jedoch das Niveau signifikant überhöht ist, kann der Tierarzt bestimmte Tipps für Hundepflege vorschlagen einschließlich der Änderung der Ernährungsgewohnheiten sowie medizinischer Routineuntersuchungen. Eine rechtzeitige Behandlung der Tiere mit erhöhter alkalischer Phosphatase ist notwendig, weil es ein erhöhtes Risiko für schwere Komplikationen in sich birgt. Die Methodik für die Behandlung einer erhöhten alkalischen Phosphatase hängt von den Untersuchungsergebnissen und des allgemeinen Gesundheitszustandes des Hundes.

Von der zugrunde liegenden Ursache ausgehend kann der Tierarzt bestimmte Medikamente für die Behandlung der erhöhten Leberenzyme verordnen. Damit der Gesundheitszustand der Leber aufrechterhalten und gestärkt wird, sollen entsprechende Medikamente verschrieben werden. Hundefutter soll nur einen niedrigen Natriumgehalt haben, Nahrungsmittel mit einfachen Kohlenhydraten und Fettsäuren sind eindeutig vorzuziehen. Dadurch wird sichergestellt, dass die Leber während der Verdauung nicht überfordert wird.

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Ein Kommentar

meine Westiehündin hatte sehr hohe Werte der ALKP: 7.103 U/L ALT: 564 U/L

Alkalische Phosphatase

Dr. med. Andrea Reiter

Dr. med. Andrea Reiter ist freie Autorin der NetDoktor-Medizinredaktion.

Eva Rudolf-Müller

Eva Rudolf-Müller ist freie Autorin in der NetDoktor-Medizinredaktion. Sie hat Humanmedizin und Zeitungswissenschaften studiert und immer wieder in beiden Bereich gearbeitet - als Ärztin in der Klinik, als Gutachterin, ebenso wie als Medizinjournalistin für verschiedene Fachzeitschriften. Aktuell arbeitet sie im Online-Journalismus, wo ein breites Spektrum der Medizin für alle angeboten wird.

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern geprüft.

Die alkalische Phosphatase (AP, ALP, knochenspezifische Ostase) ist ein Enzym, das an vielen Stoffwechselgeschehen des Körpers beteiligt ist. Es gibt verschiedene Gruppen von alkalischen Phosphatasen. Sie befindet sich unter anderem in den Knochenzellen und im Lebergewebe. Bei einem erhöhten Stoffwechsel, zum Beispiel im Knochen, ist die knochenspezifische AP vermehrt im Blut nachweisbar. Lesen Sie hier alles Wichtige über die alkalische Phosphatase.

Was ist die alkalische Phosphatase?

Die alkalische Phosphatase (AP) ist ein Stoffwechselenzym, das in verschiedenen Organen und Strukturen des Körpers vorkommt – etwa im Skelett oder in der Leber. Wird zum Beispiel vermehrt Knochen aufgebaut (wie im Wachstum oder nach einem Knochenbruch), ist sie vermehrt auch im Blut nachweisbar.

Es gibt verschiedene Unterformen der alkalischen Phosphatase. Diese werden jeweils nach dem Gewebe benannt, in dem sie überwiegend vorkommen.

Die alkalische Phosphatase ist vor allem im Knochenskelett, im Lebergewebe und in den Zellen der Gallengänge vorhanden. Ist die Konzentration der alkalischen Phosphatase im Blut erhöht, kann das auf Prozesse oder Erkrankungen dieser Strukturen hinweisen.

Wann bestimmt man die alkalische Phosphatase?

Die Konzentration der alkalischen Phosphatase im Blut wird vor allem dann bestimmt, wenn der Arzt den Verdacht auf Knochentumoren oder Knochenmetastasen hat oder Symptome einer Lebererkrankung vorliegen. Man misst dabei die Konzentration der alkalischen Phosphatasen aller Untergruppen.

Alkalische Phosphatase: Referenzwerte

Die Konzentration der alkalischen Phosphatase im Blut wird nicht in ihrer absoluten Dosis, sondern in Enzymaktivitäts-Einheiten (Units, U) pro Liter Substrat beziffert. Es gelten folgende Normwerte (Messung bei 37°C):

6 Tage bis 6 Monate

7 bis 12 Monate

13 bis 17 Jahre

< 187 U/l für Frauen

< 390 U/l für Männer

35 - 104 U/l für Frauen

40 - 129 U/l für Männer

Wann ist die alkalische Phosphatase erniedrigt?

Sehr selten ist die alkalische Phosphatase zu niedrig. Dies kommt zum Beispiel bei ausgeprägter Schilddrüsenunterfunktion oder bei einer Blutarmut vor. Die seltene Erbkrankheit Morbus Wilson äußert sich in einem gestörten Kupferstoffwechsel. Auch hierbei kann die alkalische Phosphatase zu niedrig sein. Die Achondroplasie und die Hypophosphatasie, zwei erbliche Erkrankungen, gehen ebenfalls mit verminderten Werten der alkalischen Phosphatase einher.

Wann ist die alkalische Phosphatase erhöht?

Besteht der Verdacht auf Knochen-, Leber oder Nierenerkrankungen, bestimmt der Arzt neben anderen Blutwerten auch die alkalische Phosphatase. Erhöht ist die Konzentration im Blut bei folgenden Krankheiten:

• Lebererkrankungen wie Tumoren, Hepatitis, Gallengangsstau, Gallengangsentzündungen
• Knochenerkrankungen wie Knochentumoren, Morbus Paget, Rachitis (Vitamin-D-Mangel)
• bestimmte Formen der Nierenschwäche (Niereninsuffizienz)
• Akromegalie (Wachstumshormonüberschuss) und Cushing-Syndrom (Kortisolüberschuss)
• Nebenschilddrüsenüberfunktion

In der Schwangerschaft und während des kindlichen Wachtsums ist die alkalische Phosphatase ebenfalls vermehrt im Blut nachweisbar. In diesen Fällen handelt es sich aber um eine nicht-krankhaft erhöhte Konzentration.

Durch die Einnahme verschiedener Medikamente wie Allopurinol (Gichtmedikament), Antiepileptika oder die Verhütungspille kann der AP-Wert ebenfalls ansteigen.

Was tun bei verändertem AP-Spiegel?

Ist die alkalische Phosphatase im Blut vermehrt nachweisbar, bedeutet das nicht zwangsläufig einer Erkrankung. Daher müssen bei veränderten Werten immer noch weitere Untersuchungen durchgeführt werden, um die Ursache zu klären. Der Arzt wird den Verlauf der alkalischen Phosphatase-Konzentration bei veränderten Werten kontrollieren.

Alkalische phosphatase hund

Wer kдmpft kann verlieren - wer nicht kдmpft hat schon verloren

Spezielle Knochenzellen, die Osteoblasten, produzieren die alkalische Phosphatase. Osteoblasten sind Zellen, die den Knochen aufbauen. Sie sind die "Gegenspieler" der Osteoklasten, die den Knochen abbauen. An vielen krankhaften Umbauprozessen des Knochens sind sowohl Osteoblasten wie Osteoklasten beteiligt, was zu einer Erhцhung der alkalischen Phosphatase im Blut fьhrt (Quelle: onmeda.de)

Sowohl beim Menschen (GRUNDMANN et al. 1983) als auch beim Hund (BAUMGДRTNER et al. 1996) werden erhцhte Werte der alkalischen Phosphatase

nachgewiesen, die bereits bei der metaphysealen Osteosklerose junger Hunde auftreten.

alkaline phosphatase), sind wichtige Parameter fьr die Prognosestellung bei der Behandlung des Osteosarkoms der GliedmaЯen.

2127 ± 11,4 U/L. Sie nimmt im Alter zu (SANECKI et al. 1993).

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Alkalische Phosphatase

Alkalische Phosphatase

Nun aber meine eigentliche Frage: Eine Bekannte ist Tierarzthelferin und hцrte das mein Hund gebarft wird. Sie sagte mir darauf hin, dass eine alleinige Rohernдhrung zur hдufig zu erhцten ALP Werten fьhrt.

Habt ihr auch solche Erfahrungen/Informationen??

Eine Barferin in einem anderen Haustierforum sagte mir, dass es in der ersten Zeit normal sei, da der Kцrper engiften wьrde. Aber ьber einen so langen Zeitraum?

Mariendistel bekommt er bei 40 kg Kцrpergewicht 800 mg tдglich.

Ich freue mich schon drauf!

• Dabei seit: 26.01.2006
• Beitrдge: 79

aber wenn es mit der entgiftung zu tun hat und mit leberwerten-

wegen der mariendistel-dann wьrde ich wenig belastende

nahrungsmittel verwenden. z.b.pansen von artgerecht gehaltenen tieren, biogemьse, auch den salatanteil erhцhen-jetzt im frьhjahr frische brennesseltriebe und lцwenzahn fьttern.

wenn dein hund milchprodukte vertrдgt, wьrde ich 1Xwoche magerquark ohne fleisch fьttern. von der fleischmenge sollte der grцЯte teil in der woche muskelfleisch sein. innereien nur das mindeste fьttern, da es ja entgiftungsorgane sind.

chlorella und spirulina sind auЯerdem hilfreich fьr entgiftungen und

zur vitalisierung. auch kцnntest du noch ein цl mit mehrfach ungesдttigten fettsдuren wie lachsцl, leinцl und hanfцl geben.

auЯerdem glaube ich, daЯ auch viele mit trockenfutter gefьtterten hunde nicht perfekte laborwerte haben, was oft solange nicht entdeckt wird bis der hund ernsthaft! krank wird. warum hast du denn blut abnehmen lassen und wie erhцht ist denn der wert nun? wurde schon ein echter leberschaden diagnostiziert und was

sagt der tierarzt zur rohfьtterung? vielleicht kann er einen

individuellen diдtplan erstellen.

natascha

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Dort wurde erstmal ein kleiner hauseigener Blutckeck gemacht, der die stark erhцhte Alkalische Phosphatase ergab (212 norm, er ьber 2000- die kцnnen im Heimlabor nur bis 2000 messen). Dann wurde er gerцngt, Herz mit Wirbelkцrpermessunge bei 10,4 (norm 10-10,5). Leber etwas vergrцssert, Milz auch, aber nichts "altertypisch" auffдlliges.

Dann haben wir den Bauch und das Herz geschallt und ein EKG gemacht. Nichts auffдlliges, eventuell spдter mal ACE-Hemmer nцtig, da er leichte Rьckflьsse aus dem Vorhof hat.

Nur ebn die Blutwerte. Da er damals schon eine erhцhte Trinkmenge (ca 3-4Liter) hatte, Verdacht auf M. Cushing. Zwei Wochen spдter dann der Low-Dose-Dexamethason-Test zur Cushingьberprьfung. Ergebnis: definitiv kein Cushing. Folgende auffдllige Blutwerte:

Untersuchung Ergebnis Referenzbereich

Alk. Phosphatase 1366 U/L < 141 PHO

GPT (ALT) 176 U/L 80 PHO

GLDH 10,4 U/L 9,6 PHO

LDH 500 U/L 89 PHO

CK (NAC) gesamt 271 U/L 23-170 PHO

Natrium 156 mmol/L 140-155 ISE

Kalium 5,8 mmol/L 3,5-5,1 ISE

HBE /MCH) 24,1 pg 17-23 RECH

Monozyten abs 912 /μl 40-500 RECH

Cortisol 1 17,7 ng/ml 5-6O CHLIA

Cortisol 1 n. Dexamethason 6, 25 ng/ml

Die immer noch extrem hohe alkalische Phosphatase von 1413 (norm 141)

GPT (ALT) 254 ( max. norm 80)

GLDH 29,5 ( max.norm 9,6)

LDH 195 ( max. norm 89)

Kalium 5,2 (max. norm 5,1)

Die Ernдhrung habe ich etwa Mitte Januar umgestellt. Ziemlich sofort nachdem ich aufs Barfen gestoЯen bin. Er hatte auch "brav" Durchfall und ihm war ein paar Tage richtig "ьbel".

Da bei ihm zwar die Blutwerte nicht "schцn" sind, aber eben vor allen Dingen die Alk. Phoph.

Meine Tierдrztin sagte auch, das Krebs zwar mцglich sei, aber die anderen Werte und sein befinden nicht richtig passen.

Er ist freudig und Lebenslustig wie eh und je (seit dem ich ihn vor 4 Jahren bekam).

Sein Fell beginnt zu glдnzen, was ich mit Trofu nie hinbekommen habe), er "pubbst kaum noch, was mit Trofu hдufig unertrдglich war. Er liebt sein Futter- solange es nicht zu sьЯ ist oder Buttermilch drin ist. Aber er ist nicht mehr bei jedem Tьtenknistern hinter einem um zu betteln, was ich mit Trofu auch nie hinbekommen habe. Er bekommt zwar zur Zeit zwar nur 550-600g (statt der beim Idealgewicht von 36 kg 720g aufwдrst), da er noch 3 Kilo runter muЯ, was ich mit Trofu auch nie hingekriegt habe,weil er alles gefressen hat, was er kriegen konnte (inklusive frischgemдhten Grasbьscheln). Sprich er ist zwar hungrig auf sein Essen, aber eben nur noch da drauf. Er verliert pro Woche etwa 200-300g an Gewicht.

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das jahrelange fьttern mit trockenfutter.

meiner meinung nach sind pansen und blдttermagen nicht so

hochwertige eiweiЯlieferanten. ich habe schon цfter gelesen, daЯ man es дlteren hunden nicht mehr so oft fьttern sollte. vielleicht

nur 1-2 mal in der woche. leber nur sehr wenig ca.10% der gesamttagesmenge in der woche. da auch die blutfette, vor allem LDH stark erhцht sind, wьrde ich in der nдchsten zeit verstдrkt mageres fleisch fьttern, gerade auch, wenn er noch ein biЯchen

abnehmen soll, z.b. putengulasch oder wild.

gute kalt gepreЯte цle aus biologischen anbau bekommt man auch

in drogeriemдrkten wie budni mit der marke alnatura, jedenfalls hier in hamburg. sonst schau mal in swanies shop. da findest du

auch gute цle und krдuter.

nachdem du ja schon soviel untersuchungen hast machen lassen,

wьrde ich jetzt bei neuer fьtterung einen neuen bluttest erst in

einem viertel jahr machen. die AP ist ja schon etwas gesunken.

falls die rohfьtterung laborwerte wirklich verschlechtern sollte, hat

das wahrscheinlich damit zu tun, daЯ die mahlzeiten nicht ausgewogen genug sind, d.h., daЯ wahrscheinlich auf den gemьseanteil, was frische, vielfalt und qualitдt angeht, nicht genug wert gelegt wird. die folgen machen sich dann auch erst sehr viel spдter bemerkbar. viele grьЯe natasch

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Alk. Phosphatase erhцht

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Alk. Phosphatase erhцht

Mein 12 1/2 jдhriger Rьde hat erhцhte alkal. Phophatase-Werte.

Seit ca. 10 Jahren barfe ich meine Hunde nach Swanie. Sie bekommen Fleisch (versch. Sorten), Fisch, Obst und Gemьse (alles roh - bis auf Kartoffeln), es gibt auch 1 x pro Woche Milchprodukte und ab und zu gibt es zum Fleisch anstatt Obst und Gemьse Reis. Auch Krдuter werden verfьttert (TK, frisch, getr., gemahlen). Knochenmahlzeiten: Putenhдlse, Putenschenkel, Hьhnerhдlse (alles nur BIO) als Alleinmahlzeit oder Hьhner- bzw. Putenhack (inkl. Knochen) mit Obst/Gemьse oder nach der Fleischmahlzeit Kalbsknochen.

Letzten November habe ich wieder ein groЯes BB erstellen lassen und da waren die Werte der alk. Phosph. schon etwas erhцht.

Meine TД empfahl mir Vit. D zu geben.

Vor ca. 3 Wochen haben wir ein Vergleichs-BB erstellen lassen und nun war der Wert um ca. das 4-fache angestiegen!

Also Vitamin D sofort abgesetzt.

Die Leber- und Nierenwerte sind alle im Normbereich.

Das Rцntgenbild zeigt auch keine Auffдlligkeit (Tumor).

Seit ca. 15 Monaten macht sich an einem Vorderlauf eine Arthrose breit.

So, nun hoffe ich, dass irgend einer von euch eine Idee hat oder vielleicht hatte einer eurer Hunde ja mal so einen erhцhten Wert. Wдre fьr jeden Tipp unheimlich dankbar, weil wir im Moment mit unserem Latein am Ende sind!

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ALKP allein kann durch zig harmlose Sachen, aber auch Medikamentengaben erhцht sein, und beim alten Hund sind die Grenzwerte eh hцher.

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ALKP allein kann durch zig harmlose Sachen, aber auch Medikamentengaben erhцht sein, und beim alten Hund sind die Grenzwerte eh hцher.

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Lt. Aussage eines Tierarztes ist die ALKP sowas wie ein Tumormarker beim Hund. Und da kommt es durchaus auch vor, daЯ die anderen Organwerte unauffдllig sind.

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· Nodulдre Hyperplasie der Leber

· Vergiftungen mit Hepatotoxinen

· Medikamente (Antikonvulsiva: Barbiturate, Phenytoin, Primidon; Kortikosteroide: auch topische Zubereitungen, Ampicillin, Chloramphenicol, Erythromycin Cephalophorine, Tetracyline, Sulfonamide, Griseofulvin, Ketokonazol, Paracetamol, Salicylate )

· Hyperadrenokortizismus (M. Cushing)

· Osteopathien (Osteodystrohie, Periostitis, Hyperparathyreoidismus)

· Wachstum (bei Deinem alten Hund ja nicht mehr. )

Uli mit Cyrus/Sirius und Enrico fьr immer im Herzen

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Und fьr Herz und Kondition ebenfalls Globulis.

Und daran klammere ich mich logischerweise auch.

Aber anfangs und auf weichem Untergrund ist die Rute oben und er ist gut drauf. Er versucht - so gut es in dem Alter und mit den Beschwerden geht - zu hьpfen und "lacht" und "erzдhlt".

Er ist ansonsten gut drauf! (Soweit man das in dem Alter und mit der Arthrose erwarten kann).

• Dabei seit: 10.04.2011
• Beitrдge: 1169

ist die Ursache nun gefunden?

Leslie, Lucky, auf Ewig in meinem Herzen, Joy und Roxana

• Dabei seit: 14.03.2011
• Beitrдge: 51

Renate mit Jana und Justy

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Klinisch chemische Parameter beim Hund

Von gut 11000 Hunden, bei denen vorberichtlich das Alter angegeben war, wurden die Ergebnisse verschiedener klinisch-chemischer Parameter ausgewertet. Dabei wurden Altersabhängigkeiten einerseits und Zusammenhänge zwischen verschiedenen Parametern andererseits berücksichtigt.

Einige für die tägliche Praxis interessante Aspekte stellen wir vor.

Altersabhängigkeiten

Abweichende Verteilung bei Jungtieren

Bei Jungtieren finden wir analog zur Hämatologie auch bei verschiedenen Parametern der klinischen Chemie Konzentrationen, die in den üblicherweise angegebenen Referenzwerten nicht berücksichtigt sind und daher dem Praktiker die Interpretation erschweren. Hierzu gehören z.B. Kalzium (Ca), anorganisches Phosphat (PO ₄ ), alkalische Phosphatase (AP), Protein - dabei sowohl Albumin als auch in besonderem Maße g -Globuline, aber auch Kreatinin, Bilirubin, Natrium und Kalium. Ca und PO ₄ sowie AP sind besonders bei großwüchsigen Hunden bis zu 6 Monaten deutlich über dem allgemeinen Referenzwert anzutreffen. Kreatinin und Bilirubin steigen im Laufe des ersten Lebensjahres an, so dass in dieser Altersgruppe Konzentrationen im oberen Referenzbereich als kritisch anzusehen sind. Eiweiß, und dabei sowohl Albumin als auch g -Globuline, steigen besonders im ersten Lebensjahr, dabei besonders die g -Globulinfraktion, an. Niedrige Konzentrationen an g -Globulinen sind beim Jungtier daher zu erwarten. Na- Konzentrationen liegen beim Jungtier signifikant aber geringfügig unter, Kalium deutlich über dem Referenzbereich. Bei Kompensation eines Elektrolytverlustes sollte das besonders in den ersten Lebensmonaten mit berücksichtigt werden.

Pathologische Befunde, die mit zunehmen-dem Alter häufiger auftreten

Bei diesen Parametern kommt es zu einer Zunahme der pathologisch erhöhten Befunde im Alter:

- Pankreasenzyme (Amylase, Lipase)

Wichtige Leitbefunde

Geordnet nach Organsystemen stellen wir hier einige interessante Aspekte vor:

Harnstoff und Kreatinin gehören zu den am häufigsten veränderten Laborwerten.

In allen Altersgruppen ist bei etwa 16 % der untersuchten Proben der Harnstoff erhöht, alleinig ist der Wert allerdings nicht klar einer Nierenfunktionsstörung zuzuordnen. Erniedrigte Werte sind unter Zuhilfenahme von Leberenzymen und Eiweiß bzw. Albumin hinsichtlich Leberstoffwechselstörungen oder Proteinmangelsituationen zu interpretieren.

Der Anteil starker Harnstofferhöhungen steigt bereits in der Gruppe der älteren Adulten, das ist auch bei den deutlichen Kreatininerhöhungen (> 140% des oberen Referenzwertes) der Fall. Unsere Schlussfolgerung ist, dass Vorsorgeuntersuchungen zur Erkennung von Nierenfunktionsstörungen bereits beim älteren adulten Tier, also ab dem Alter von 4 Jahren ihren Sinn haben (derzeit zu empfehlen ist die Bestimmung von Cystatin C im Serum oder von Eiweiß-Kreatinin-Quotienten im Harn).

Abb.2: Altersabhängige Verteilung der Kreati-ninkonzentrationen im Serum

Der diagnostische Wert von Amylase und Lipase wird vielfach diskutiert. Die Höhe der Alteration ist sicher nicht mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert und die Sensitivität und die Spezifität sind für beide Parameter eingeschränkt. Dennoch ist als häufige Ursache für Erhöhungen eine Pankreas-Erkrankung zu nennen, daneben kommen Erkrankungen des Magen-Darmtrakts, Lebererkrankungen und Nierenfunktionsstörungen (verringerte Ausscheidung) in Betracht.

Vielfach sind beide Enzyme trotz der eingeschränkten Aussagekraft das billigste und am schnellsten zu erhaltende Indiz bei Verdacht auf eine Pankreatitis.

Abb.3: Anteil der Befunde mit erhöhten Pankreasenzymen

Die Fructosaminkonzentration korreliert bei Werten im Referenzbereich eng mit dem Albumin- und Plasmaprotein-Spiegel. Erhöhte Werte sind jedoch nur äußerst selten auf eine Hämokonzentration mit allgemeiner Erhöhung der Plasmaproteinkonzentration zurückzuführen sondern reflektieren vielmehr dauerhaft erhöhte Glukosekonzentrationen im Serum (Diabetes mellitus). Erhöhte Werte liegen bei 5,8% der geriatrischen Patienten vor, in mehr als der Hälfte davon ist die Überschreitung deutlich.

Gesamteiweiß: Albumin und Globuline

Eine Erhöhung der Albuminkonzentration ist selten, aber ca. 5% der Tiere haben unter dem Referenzbereich liegende Werte, in der höchsten Altersgruppe sogar über 8%. Diese Befunde sind überdurchschnittlich häufig kombiniert mit

- hohem Harnstoff (renaler Albuminverlust, Globuline sind hier normal)

- hohen Leberwerten (evtl. gestörte Syntheseleistung)

- hohen Pankreasenzymen (Resorptionsproblem, Enteritis?)

- scheinbar niedrigem Kalzium, da Ca im Blut gebunden an Albumin transportiert wird.

differentialdiagnostisch zu berücksichtigen.

Leberwerte - ALT, AST, GLDH und AP

Je älter die Tiere werden, desto häufiger finden wir in unserem Untersuchungsgut erhöhte Leberenzyme. Von einer klinischen Relevanz geht man ab einer Erhöhung über das 3fache der Obergrenze des Normbereichs aus. Diese Gruppe steigt ab dem Alter von 4 Jahren bereits an. Geringere Erhöhungen bleiben häufig diagnostisch unergiebig, sollten aber in die Gesamtbeurteilung mit einbezogen werden.

Beim Hund wird die AP als das sensitivste Leberenzym angesehen, das sich aber nicht durch extrem hohe Spezifität auszeichnet. Die GLDH nimmt eine Sonderstellung ein. Sie ist bevorzugt im Läppchenzentrum lokalisiert daher in stärkerem Maße als die anderen Enzyme betroffen von kardialem Rückstau und Hypoxien, Erkrankungen, die auch bei älteren Patienten gehäuft anzutreffen sind.

Abb.4: Altersabhängige Verteilung des Anteils an Tieren mit erhöhten Leberenzymen

Die CK als Leitenzym der Muskulatur ist bei ca. 1/3 der Proben von adulten Tieren erhöht - die Relevanz der Befunde erscheint jedoch fraglich, da auch eine leichte Hämolyse bei Probentransport oder Probenalterung zu erheblichen Anstiegen der CK führen kann. An dieser Stelle sei daher darauf hingewiesen, dass zur Untersuchung von Muskelenzymen die Probe unbedingt abgesert verschickt werden sollte (wie auch wünschenswert bei allen anderen Parametern).

Erhöhungen über das doppelte hinaus liegen bei etwa 15%, über das fünffache bei 1-2% der Proben vor. Diese Konzentrationen sind stark hinweisend auf Muskelalterationen.

Wie häufig sind mehrere Organsysteme betroffen?

Mit der Hypothese, dass Multimorbidität im Alter zunimmt, haben wir unser Untersuchungsgut dahingehend ausgewertet, wie häufig in den unterschiedlichen Altersgruppen veränderte Werte auf Beteiligung folgender Organsysteme /Stoffwechselstörungen hinwiesen: Niere, Leber, Pankreas, Diabetes mellitus (Fructosamine), Wasserhaushalt (Na), Musku-latur (CK). Dabei wurden nur als relevante eingestufte Erhöhungen berücksichtigt (z.B. mindestens 3fache CK, Fructosamin über 400?mol/l, um mindestens das 2fache erhöhte Leberwerte . . .

Tab.1: Altersabhängige Häufigkeit labordiagnostisch auffälliger Organsysteme

Alkalische phosphatase hund

Serum alkaline phosphatase (SAP, SALP, ALP) or plasma alkaline phosphatase

Physiology

Alkaline phosphatase (ALP, AP) is a non-specific metallo-enzyme which hydrolyzes many types of phosphate esters at an alkaline pH in the presence of zinc and magnesium ions. The main use of ALP is as a sensitive indicator of cholestasis in the dog (it will increase before bilirubin), however it is non-specific because corticosteroids (exogenous or endogenous “stress”) induces production of this enzyme, with subsequent increases in serum or plasma activity. In the cat however, ALP is a specific indicator of liver disease, whereas in large animals, the enzyme is not very useful as it is insensitive, cholestatic disorders are infrequent, and reference intervals are quite broad.

Isoenzymes and isoforms of ALP

There are two isoenzymes (products of different genes) and several isoforms (produced from post-translational modification of isoenyzmes) of ALP. The isoenzymes are produced from intestinal and tissue non-specific ALP genes and differ in amino acid sequence. Isoforms differ in catalytic sites and activity, immunogenicity, and electrophoretic mobility. The major isoforms that can be measured in animals are liver-ALP (L-ALP), corticosteroid-ALP (C-ALP; only in dogs), bone-ALP (B-ALP) and intestinal-ALP (I-ALP), but there are others including leukocyte-ALP and placental-ALP.

• Intestinal-ALP gene/isoenzyme: This produces the C-ALP and I-ALP isoforms. C-ALP is unique to dogs and is induced by corticosteroids (endogenous or exogenous). Even though it is a product of the intestinal gene, it is actually produced in hepatocytes not intestinal epithelium.

• Tissue non-specific-ALP gene/isoenzyme: This produces the remaining isoforms of ALP, including L-ALP, B-ALP, placental-ALP and leukocyte -ALP.

Organ specificity

ALP in canine leukemia

ALP is a microsomal and cell membrane bound protein and is present in many tissues. It is anchored to cell membranes by glycophosphatidylinositol (GPI) proteins. Cleavage of these proteins by bile acids, phospholipase D and proteases releases ALP from membranes resulting in increased ALP activity in serum/plasma.

• Liver: Hepatocytes and the epithelium of biliary tract are the source of the L-ALP isoform (all species) and C-ALP isoform in the dog. ALP expression is normally restricted to the canalicular membrane of hepatocytes, but can be induced (secondary to cholestasis typically but also corticosteroids) on the sinusoidal membrane (where it can be readily liberated into blood).
• Bone: This isoform is produced by osteoblasts and will increase in serum in association with osteoblastic activity (young animals, certain bone disorders). High serum concentrations of ALP can also be seen in osteosarcoma, a malignant neoplasm of osteoblasts.
• Intestinal, renal, mammary, placental tissues: These are not usually important sources of increased serum ALP activity, though some placental isoform is present in serum of late pregnant queens (Everett et al 1977) and mares (Dumas and Spano 1980). Mildly increased activity of ALP is seen in dogs with various types of mammary tumors (Karayannopoulou et al 2006).
• Leukocytes: Cell lineage expression is species-dependent. Canine monoblasts (immature monocytes) and eosinophils are rich in ALP, as are horse neutrophils (Stokol et al 2015). The presence of ALP within a cell can be detected by applying an ALP-specific substrate to cytologic smears – this technique (detecting enzymes based on their ability to cleave a substrate) is called cytochemical staining. At Cornell University, we use ALP cytochemical staining as a marker for myeloid cells in acute leukemia. Although neoplastic monoblasts may express ALP in their cytoplasm, high serum or plasma ALP activity is not usually seen. Cytochemical staining for ALP is also used to differentiate osteoblasts from other mesenchymal cells in cytologic aspirates from tumors, i.e. high expression is expected in osteosarcomas, but not chondrosarcomas or fibrosarcomas (Barger et al 2005). We use ALP cytochemical staining to help confirm a diagnosis of osteosarcoma in cytologic specimens.

The half life of ALP varies depending on the source (isoform) and species (Hoffman and Dorner 1977, Hoffman et al 1977). Isoforms with longer half-lives contribute more to normal and increased levels of serum or plasma ALP, i.e. increased levels of isoforms with very short half life (minutes versus days) are unlikely to be observed on a single blood sample (since the peak may be missed and values will rapidly decreases).

Below is the method used to measure total ALP activity on our chemistry analyzer at Cornell University.

Reaction type

In a one step reaction, ALP cleaves p-nitrophenyl phosphate into phosphate and p-nitrophenol. The generation of p-nitrophenol is measured photometrically and is proportional to ALP activity. This reaction occurs in the presence of magnesium and zinc ions (thus ALP measurement cannot be performed in EDTA, because this will chelate magnesium and zinc).

p-Nitrophenyl phosphate + H₂O ALP > p-nitrophenol (yellow) + phosphate

Units of measurement

Enzyme activity is measured in U/L (U = international unit) and µkat/L (SI units), which is defined as the amount of enzyme that catalyzes the conversion of 1 µmol of substrate per minute under specified conditions. The conversion formula is shown below:

Isoform measurement

Differentiation of isoforms can be accomplished by electrophoretic (affinity agarose electrophoresis, immunoassays, cellulose acetate electrophoresis or isoelectric focusing on agarose) or differential inhibition methods using levamisole (inhibits L-ALP and B-ALP especially), heat (inactivates L-ALP and B-ALP) and wheat germ lectin (precipitates B-ALP and C-ALP) (Wellman et al 1982, Syakalima et al 1997, Allen et al 2000, Hatayama et al 2011)

Sample considerations

Sample type

Serum or plasma

Anticoagulant

Heparin (lithium, sodium, ammonium). EDTA cannot be used.

The stability of ALP activity in human serum and plasma samples is as follows: 7 days at 15 – 25 °C or 2 – 8 °C, and 2 months at frozen at about -20°C. In animal plasma or serum, ALP is reported to be stable for 2-3 days refrigerated.

Interferences

• Lipemia/Turbidity, icterus: No significant inferences.

Test interpretation

Routine measurement of ALP gives total serum activity (all isoforms) without specificity as to source. In healthy animals, L-ALP is the predominant isoform in blood, followed by B-ALP. The proportion of B-ALP is higher in young animals (indicates osteoblastic activity with growth). The C-ALP isoform contributes only a small amount to total serum ALP activity. The proportion of C-ALP increases with age in dogs.

Isoform measurement is most commonly applied to canine samples to distinguish L-ALP and C-ALP isoforms in cases with increased total serum ALP activity of uncertain cause (to identify whether total ALP is increased due to liver disease or endogenous corticosteroids). However, this is not a very reliable test for this purpose, because any chronic disease (including that affecting the liver) can result in endogenous corticosteroid release (chronic stress), which would increase C-ALP.

Increased ALP activity

ALP staining in liver

Increases in serum ALP activity are usually due to the liver, bone and corticosteroid-inducible isoforms (remember, dogs are the only species which have a steroid-inducible isoform). Therefore we attribute high ALP activity due to cholestasis, increased osteoblastic activity (not osteolysis) and steroids (dogs only). Increased ALP in serum or plasma due to increases in other isoforms are rare, likely because the enzyme gets released into the lumen of organs or has a very short half-life (see table above).

• Physiologic:
  • Age: ALP activity in young, growing animals of all species may be 2-10 times higher than adults, due to the increased B-ALP isoform. Values decrease within 3 months of age and are within adult ranges by 15 months of age. Neonates also show increased ALP levels; this is believed to be either from high levels of ALP in colostrum or induced ALP production from actual colostrum ingestion.
  • Breed of dog: Some Siberian Huskies have benign (transient) familial hyperphosphatasemia. This is characterized by high ALP activities (> 1100 U/L at 11 weeks of age and > 700 U/L at 16 weeks of age). It is not associated with any clinical effects and is due primarily to the bone isoform (Lawler et al 1996). High ALP activities have also been reported in Scottish Terriers, but this may be secondary to underlying subclinical adrenal dysfunction (the increase is due to C-ALP) (Zimmerman et al 2010, Cortright et al 2014; see more below), which may be a genetic-based defect in this breed.
  • Endogeneous corticosteroid release (chronic stress): Initially, the ALP increase is due to the L-ALP isoform; the C-ALP isoform takes several days (up to 10) to be induced. This is only in dogs.

• Pathophysiologic:
  • Hepatobiliary disease: Increases in ALP (primarily the L-ALP isoform) is used as an indicator of cholestasis (intra- or extrahepatic) in animals. Bile acid accumulation within hepatocytes stimulates L-ALP production. In cats, ALP is a specific but insensitive marker of hepatobiliary disease (Center et al 1986). Increases in ALP do occur in hepatobiliary disease in cats, but the increase is less reliable and of lower magnitude compared to the situation in dogs. The lower concentration of ALP in the cytoplasm of feline hepatocytes and the short half-life of this enzyme in the cat (6 hours) makes many clinicians feel small changes in ALP should be investigated in the cat. The wide range of ALP activities and insensitivity of this test to cholestasis in large animals limits utility of ALP in these species. In horses, increases in bilirubin due to cholestasis may precede increases in ALP (personal observations). For this reason, ALP is no longer included on our large animal biochemical or liver panels.
    • Structural cholestasis: This is due to a physical impediment to bile flow, which can be intrahepatic or extrahepatic (or a combination of both).
      • Extrahepatic cholestasis (bile duct obstruction): This causes very dramatic increases in ALP. Increases in ALP may occur before development of icterus or increased total or direct bilirubin concentrations, especially in the dog or with localized cholestasis. Pancreatitis (acute or chronic) may result in increased ALP levels from swelling and/or fibrosis around the bile duct (especially in cats due to their common bile and pancreatic duct).
      • Intrahepatic cholestasis: Localized or generalized cholestasis from hepatocyte swelling will induce ALP. Lesions that are primarily centrilobular generally cause only mild increases in ALP while lesions affecting the periphery (periportal areas) of the lobule usually result in more dramatic elevations as a result of impaired bile flow. Causes of intrahepatic cholestasis include neoplasia (primary or metastatic), hepatic lipidosis (marked increases are possible with idiopathic hepatic lipidosis in cats – lipidosis is the cause of the most dramatic increases in ALP in this species, often without concurrent elevations in GGT, which is a useful diagnostic feature), acute hepatocellular injury (intrahepatic cholestasis occurs due to hepatocellular swelling; elevated ALT levels are expected concurrently in dogs and cats or SDH/GLDH in large animals), and periportal fibrosis and inflammation (marked increases are possible).
    • Functional cholestasis: This is defined as decreased bile flow due to cytokine-mediated downregulation or inhibition of transporters responsible for excreting bile salts or conjugated bilirubin into bile. It occurs without any physical obstruction or impairment to bile flow. It has been reported in dogs with E. coli infections . It likely occurs in other species as well. Cytokine-mediated cholestasis is usually characterized by high total bilirubin (due to direct and indirect bilirubin) with mild increases in hepatocellular leakage enzymes (ALT, AST, SDH, GLDH). ALP levels may be normal in this condition.
    • Neoplasia: In primary liver cancer (hepatocellular/biliary), marked increases in ALP are possible (due to L-ALP or C-ALP in dogs). Metastatic neoplasia to the liver often increases ALP due to localized cholestasis. In many cases of hepatic neoplasia, ALP may be the only enzyme that is increased on a panel. In one study of 114 Scottish Terriers with adrenal dysfunction, vacuolar or copper-associated hepatopathy, ALP activity was not significantly different between those animals with and without hepatocellular carcinoma (Cortright et al 2014).
    • Acute hepatocellular injury: As mentioned above, mild to moderate increases in ALP activity are attributed to intrahepatic cholestasis associated with hepatocellular swelling rather than hepatocellular injury per se. Concomitantly high values of ALT, SDH and GLDH would be expected.
  • Hyperadrenocorticism in dogs: Levels vary from moderate to marked (up to 100- fold) and are frequently due to induction of the C-ALP isoform (although L-ALP increases are also seen) in dogs. Up to 83-100% of dogs with Cushing’s disease have high C-ALP levels, but chronic endogenous stress (due to any underlying disease) may increase C-ALP and total serum ALP (up to 2-3 x normal). Therefore, C-ALP activity is a sensitive, but not specific, test for hyperadrenocorticism in dogs.
  • Adrenal dysfunction in dogs: Adrenal disease, causing increases in sex hormones or cortisol secretion, is associated with increased ALP activity (as high as 22,000/uL) in Scottish Terriers (Cortright et al 2014).
  • Non-hepatic neoplasia: Benign or malignant mammary tumors in dogs have been associated with increased ALP, irrespective of metastasis or the presence of osseous metaplasia. The increases in ALP activity are generally mild (median ALP activity of 170 U/L, ranging from around 50 to 480 U/L), with increases in bone, liver and corticosteroid isoforms(Karayannopoulou et al 2006). The ALP is possibly of myoepithelial cell origin. Dogs with osteosarcoma (tumor of osteoblasts) can have high ALP concentrations, and is a negative prognostic indicator (Boerman et al 2012), with an activity > 120 U/L being associated with a poor prognosis in some studies. The high ALP may be related to the proliferative nature of the neoplasm, however cell lines derived from patients with high or low serum activity showed no difference in proliferative rates in vitro (Holmes et al 2015).
  • Increased osteoblastic activity (non-neoplastic): The osteoblastic activity in response to hormones (parathyroid hormone, thyroxine) may increase total serum ALP due to the B-ALP isoform. This can be seen in dogs with primary and secondary hyperparathyroidism (2-3x increase) and healing fractures (mild increases expected) and hyperthyroidism in cats. Hyperthyroid cats may have mild increases in total serum ALP, which is mostly due to high B-ALP with a lesser increase in the L-ALP isoform (Archer and Taylor 1986). They may also have concurrent mild increases in ALT and AST, but not GGT, mimicking a pattern of enzyme changes seen with hepatic lipidosis. Successful treatment of hyperthyroidism results in significant decreases in ALP activity (Williams et al 2014).

ALP/GGT patterns

Please refer to the GGT page for some tidbits on interpreting some changes in these two cholestatic enzymes.

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