Eisenmangel hund

Hundohneleine: Infos zum Hund

Spurenelemente der Mineralien:

Eisen im Hundefutter:

Eisen finden wir zu 2/3 im roten Blutfarbstoff (= Hämoglobin) des Hundes und zu 1/10 im roten Muskelfarbstoff (= Myoglobin). Dies erklärt auch schon die Hauptaufgaben von Eisen: es ist unentbehrlich für die Bildung von roten Blutkörperchen, die auch als Hämoglobin bezeichnet werden. Einen wichtigen Einfluss nimmt Eisen aber auch auf die Enzyme, die den Sauerstofftransport regeln und Eisen ist wichtig für das Immunsystem des Hundes.

Eine Unterversorgung mit Eisen zeigt sich z.b. durch Anämien (= Blutarmut), Vergrösserung des Herzens, verminderter Immunabwehr und dadurch erhöhte Anfälligkeit für Infektionskrankheiten und bei jungen Hunden in geringerer Gewichtszunahme. Ein Mangel kann durch blutige Durchfälle, hohe Blutverluste bei Verletzungen und durch Parasitenbefall zustande kommen.

Infos zum Thema:

Auch bei Krebs und Magengeschwüren wurden sinkende Eisenwerte festgestellt, allerdings nicht 100%ig damit in Zusammenhang gebracht, sondern mehr als Vermutung.

Kupfer im Hundefutter:

Kupfer kommt nur in geringen Mengen im Hundeorganismus vor und hat trotzdem äusserst wichtige Aufgaben. Ohne Kupfer kann Eisen nicht in ausreichender Menge aufgenommen und zu den Zentren der Blutbildung befördert werden, dadurch sinkt die Hämoglobinbildung (= roter Blutfarbstoff ). Auch für die Elastin- und Kollagensynthese ist Kupfer ein wichtiges Element und unterstützt die Vernetzung miteinander und damit die Festigkeit ( Blutgefässwände, Sehnen und Knochen).

Rinderleber 2,1 - 3,5 mg

Hasel- und Walnüsse 0,8 - 1,2mg

Ein Mangel an Kupfer äussert sich durch Veränderungen der Haut und den Haaren. Insbesondere ein Grauwerden der dunkel pigmentierten Haare wurde um die Augen und Nase herum beobachtet. Auch kann ein Mangel ähnlich wie bei einem Eisenmangel zu Anämien (= Blutarmut ) führen und auch der Elastin- und Kollagenstoffwechsel kann gestört sein, was sich in schlimmen Fällen in Form von X- oder O-Beinen oder durchgetretenen Pfoten zeigt.

Infos zum Thema:

Kupfer findet sich auch im Trinkwasser: je saurer das Wasser und je geringer die Wasserhärte, desto mehr Kupfer findet man im Trinkwasser. Allerdings ist hier auch Art der Wasserrohre zu bedenken: Kupfer kann als Korrosionsprodukt ins Trinkwasser gelangen, wenn das Trinkwasser in kupfernen Installationen längere Zeit ruht.

Zink im Hundefutter:

Zink kommt in höheren Konzentrationen im Hundeorganismus vor, in erster Linie im Skelett. Gleichzeitig ist es aber auch ein Bestandteil vieler Enzyme und dadurch für den Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Eiweissen in ihrer Funktion unterstützend. Zink befindet sich auch in der Bauchspeicheldrüse (= Pankreas) als Bestandteil des Insulins, daneben im Tapetum lucidum (= spiegelähnliche Fläche in der Aderhaut des Auges) wo es für das Dämmerungssehen mitverantwortlich ist, sowie in Haaren und Haut. Man hat auch festgestellt das Zink einen Einfluss auf die Unterdrückung von Immunreaktionen hat und damit für das Immunsystem allgemein wichtig ist. Auch auf die Wundheilung hat Zink einen positiven Einfluss.

Zinkmangel bei jungen Hunden zeigt sich durch geringe Fresslust, Störungen der Haut wie borkenähnliche, krustige Stellen insbesondere an Ellenbogen, Nasenrücken, Augen und Ohrrand und Haarausfall. Beim erwachsenen Hund zeigen sich Pigmentstörungen einzelnen Haare insbesondere am Kopf und das Immunsystem wird geschwächt. Bei verschiedenen Rassen, wie z.b. beim Husky hat man eine Verminderung der Spermaproduktion festgestellt und eine Verzögerung der sexuellen Reife. Auch zeigen sich bei diesen Rassen ähnlich starke Symptome wie beim wachsenden Junghund.

Infos zum Thema:

Zink hat eine hohe Zellschutz-Wirksamkeit vor freien Radikalen, diese Erkenntnis stammt zwar aus dem Humanbereich, ist aber für unseren Hund sicherlich auch anwendbar. Denn auch der Hundeorganismus kann z.b. durch Schwermetalle belastet sein, die unter anderem auch zellschädigende Reaktionen auslösen.

Mangan und Kobalt im Hundefutter:

Mangan findet sich in geringster Konzentration im Hundeorganismus, aber trotzdem hat es wichtige Aufgaben und ist an vielen Enzymvorgängen beteiligt. Insbesondere für die Knochenentwicklung, Kollagenbildung und die Fruchtbarkeit hat es wichtige Aufgaben. Daneben hat es einen Einfluss auf die Aktivität der Neurotransmitter (= Nervenüberträgerstoffe) und unterstützt zusammen mit Vitamin K die Bildung von Prothrombin, also auch die Blutgerinnung.

Ein Mangel an Mangan wurde bei Hunden bisher noch nicht nachgewiesen, aber man vermutet das es wie bei anderen Tierarten zu einer Fruchtbarkeitsstörung und zu Missbildungen am Skelett des Ungeborenen führen kann.

Mangan findet sich vor allen in Nahrungsmitteln wie Getreide, Leber, Nieren, Nüssen und Blattgemüsen. Ein paar Nahrungsmittel, die relativ viel Mangan enthalten pro 100g rohem Bestandteil:

Weizenkeime 2,3 mg

Kobalt findet sich als Zentralatom in Vitamin B12 und ist für die Synthese von Vitamin B12 im Darm lebensnotwendig. Diese Synthese geschieht durch Mikroorganismen, die nur unter dem Einfluss von Kobalt aktiv sind. Eine ausreichende Versorgung mit Vitamin B12 sorgt somit auch für eine ausreichende Kobaltzufuhr. Auch kann man davon ausgehen, dass Kobalt an allen Vorgängen mitarbeitet, wo auch Vitamin B12 wichtig ist.

Jod im Hundefutter:

Jod findet sich im Hundeorganismus vor allen Dingen in der Schilddrüse, als Bestandteil in den Hormonen Thyroxin und Trijodthyroxin. Jod wird zu einem hohen Anteil in den Körper aufgenommen und liegt dann im Blutserum vor oder eben hormongebunden in der Schilddrüse. Die Ausscheidung von Jod erfolgt in erster Linie über die Niere.

Kabeljau 120 mcg

Während des Wachstums, der Laktation und bei Hunden mit erhöhter Muskeltätigkeit ist der Bedarf an Jod erhöht. Man kann grundsätzlich sagen, dass der Jodbedarf in engem Zusammenhang mit dem Energieumsatz, also der Stoffwechselaktivität, steht. Ein Jodmangel führt zu einer Vergrösserung der Schilddrüse ( als Kropf bezeichnet ), nicht ausreichender Hormonbildung, allgemeinem Leistungsnachlass, Fruchtbarkeits- und Wachstumsstörungen, Gewichtabnahme und Wassereinlagerungen (= Oedeme) und zu Haarausfall und Müdigkeit.

Infos zum Thema:

Schilddrüsenerkrankungen sind garnicht selten bei unseren Hunden, darum empfiehlt es sich auch darauf zu achten, sollte der Hund sein Verhalten verändern.

Selen im Hundefutter:

Selen findet sich im Hundeorganismus hauptsächlich in Niere und Leber, den Blutplättchen, im Drüsengewebe und in den Haaren. Zusammen mit Vitamin E ist Selen ein bedeutender Zellschutz, da sie die Zellwände vor Oxidation schützen. Selen ist somit für den Zellstoffwechsel von grosser Bedeutung.

Rinderniere 112 mcg

Rotbarsch 37-44 mcg

Eigelb 28-46 mcg

Kabeljau 17-37 mcg

Rinderleber 21 mcg

Forelle 12-13 mcg

Rindfleisch, Muskel 5 mcg

Kartoffeln 5 mcg

Eine Überdosierung sollte aber vermieden werden, da Selen in hohen Dosen durchaus giftig sein kann. Ein Überschuss an Selen führt zu Futterverweigerung, Anämien ( = Blutarmut ), Lebererkrankungen, Muskelerkrankungen sowohl des Herzmuskels wie auch der Skelettmuskulatur und kann sogar zum Tode des Hundes führen.

Fluor, Molybdän, Arsen, Silicium, Nickel, Blei, Vanadium im Hundefutter

Weitere Spurenelemente, die sich im Hundeorganismus finden, sind: Fluor, Molybdän, Arsen, Silicium, Nickel, Blei und Vanadium. Diese Spurenelemente sind in so geringen Konzentrationen im Hundekörper zu finden, dass man kaum sagen kann, welche Bedeutung sie haben und in welchen Mengen sie zugeführt werden sollten. Bei einer normalen Fütterung geht man davon aus, dass der Bedarf gedeckt wird.

Molybdän = für die Xanthinoxidase ( Enzym im Stoffwechsel der Purinbasen der DNA ) notwendig

Arsen = für das Wachstum und die Blutbildung unterstützend

Silicium = für die Skelettentwicklung unterstützend

Nickel = für die Membranfunktionen (Stärkung der Zellen in der Stabilität) unterstützend

Blei = für die Blutbildung unterstützend

Vanadium = für die Reproduktion und das Wachstum unterstützend

Eisenmangel hund

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Ungefährlich sind metallisches Eisen und Rost (Eisenoxid).

Eisenhaltige Schneckenkörner enthalten in der Regel 9.9 g/kg Eisen-III-Phosphat. Dreiwertiges Eisenphosphat enthält 37% Eisen. Pro Kilogramm Schneckenkörner muss demzufolge mit 3.6 g Eisen gerechnet werden.

4. Toxisches Prinzip

Die Radikalbildung spielt beim Mechanismus der Zellschädigung durch Eisenionen eine bedeutende Rolle. Übergangsmetallionen wie Fe 2+ /Fe 3+ oder Cu + /Cu 2+ sind in der Lage, Sauerstoffspezies mit geringer Toxizität (zum Beispiel ● O₂, NO oder H₂O₂) in das äusserst reaktive Hydroxylradikal ( ● OH) umzuwandeln. Solche Radikalübergänge wurden bereits 1934 von Haber und Weiss postuliert und werden deshalb gesamthaft als Haber-Weiss-Reaktion bezeichnet. Das dabei entstehende Hydroxylradikal ist ein besonders starkes Oxidationsmittel: es reagiert mit organischen Molekülen und setzt die Lipidperoxidation in Gang, welche sich kettenreaktionsartig über den Zellmembranen ausbreitet und zu Gewebeschädigung sowie -nekrose führt. Bei schwerer Schädigung kommt es sogar zu Koagulopathien. Die Flüssigkeits- und Elektrolytsverluste sowie die direkte Mitochondrialschädigung führen zu einer schweren metabolischen Azidose. Es resultieren eine gastrointestinale Schädigung, hepatische Nekrosen, kardiovaskulärer Kollaps und gelegentlich der Tod.

Aufgrund der toxischen Wirkung des freien Eisens werden zur Behandlung von Mangelkrankheiten dreiwertige Verbindungen, meist als Komplex mit Dextran, verwendet. Diese Komplexe dürfen nicht intravenös injiziert werden.

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD₅₀ (in mg/kg Körpergewicht):

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

Chronische Vergiftungen infolge eines mässigen Eisenüberangebotes im Futter sind unwahrscheinlich, da bei bedarfsüberschreitender Dosierung die Resorption aus dem Verdauungskanal reguliert wird.

3. Symptome

4. Sektionsbefunde

5. Weiterführende Diagnostik

6. Differentialdiagnosen

7. Therapie

8. Fallbeispiele

9. Literatur

Forth W & Rummel W (1987) Pharmakotherapie des Eisenmangels. In: Pharmakologie und Toxikologie (W Forth, D Henschler & W Rummel, eds) BI Wissenschaftsverlag, Mannheim, pp 389-395

Gangolli S (1999) The dictionary of substances and their effects, Second Edition. Royal Society of Chemistry, Cambridge

Kühnert M & Gaede W (1991) Vergiftungen durch Emissionen und Immissionen. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (M Kühnert, ed) Gustav Fischer, Jena, pp 197-306

Lorgue G & Lechenet J & Riviere A (1987) Précis de Toxicologie Clinique Vétérinaire, Édition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, pp 101-102

Mills KC & Curry SC (1994) Acute iron poisoning. Emerg Med Clin North Am 12, 397

Tollerz G & Lannek N (1964) Protection against iron toxicity in vitamin E-deficient piglets and mice by vitamin E and synthetic antioxidants. Nature 201, 846-847

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Eisenmangel beim Hund

Immer mehr Hunde leiden in unserer Gesellschaft an Eisenmangel. Oft wird dieser von Haltern nicht erkannt, da die Symptome nicht immer eindeutig sind. Wenn Ihr Hund häufig müde, lustlos oder gar apathisch oder "depressiv" wirkt, kann das ein erstes Anzeichen für einen Eisenmangel sein.

Wofür ist Eisen eigentlich gut?

Eisen ist das Zentralatom des Hämoglobins, welches Hauptbestandteil der roten Blutkörperchen ist. Der Sauerstoff aus der Atemluft "haftet" sich an das Hämoglobin an und wird so zu den Zellen und Organen transportiert. Somit ist die Hauptaufgabe des Eisens der Sauerstofftransport von der Lunge zu den Zellen bzw. Organen. Ein Eisenmangel kann sich negativ auf die Blutbildung auswirken und damit einen Sauerstoffmangel in den Zellen hervorrufen. Dadurch erscheint der Hund müde und schlapp und gerade bei Welpen kann das Wachstum stark beeinträchtigt werden.

Wie kommt es zu einem Eisenmangel?

Hunde in freier Wildbahn erleiden meist keinen nutritiven Eisenmangel, da Sie ihre Beute nahezu komplett - inklusive Blut versteht sich - fressen. Da unsere Hunde jedoch ihre Beute in der Regel nicht selbst reißen, sondern entweder rohes Fleisch vom Metzger oder industriell verarbeitetes Futter bekommen, kann sich hier ein Eisenmangel einstellen. Dies hat vor allem zwei Gründe: zum einen müssen Schlachttiere in Deutschland nach der Schlachtung ausbluten, was zur Folge hat, dass sich nur noch wenig Hämoglobin und damit verbunden Eisen in deren Fleisch befindet. Der Muskelfarbstoff Myoglobin enthält zwar auch Eisen, aber das ist in der Regel bei weitem nicht ausreichend. Bei dem Eisen aus Pflanzen handelt es sich um sog. Fe³ welches von Hunden schlechter verwertet werden kann als das im Hämoglobin befindliche Fe².

Auch Hunde, die mit industriell gefertigtem Futter (Trockenfutter oder Dosenfutter) gefüttert werden, können unter Eisenmangel leiden, da das künstlich zugesetzte Eisen in diesen Produkten oft nur sehr schlecht verwertet werden kann. Zudem kann ein erhöhter Eisenbedarf z.B. nach der Läufigkeit, während der Trächtigkeit oder nach Operationen dazu beitragen, dass es zu einer Unterversorgung kommt.

Was kann man gegen Eisenmangel tun?

Bei hochgradigem, akutem Eisenmangel kann es sinnvoll sein, sich von einem Tierarzt hochdosierte Eisenpräparate für den Hund in Form von Spritzen oder Tabletten verabreichen zu lassen. Da eine Überversorgung mit Eisen aber genauso schädlich sein kann wie eine Unterversorgung sollte man bei einem chronischen Eisenmangel oder zur Vorbeugung lieber auf moderat dosierte, natürliche Nahrungsergänzungen zurückgreifen. Hier kommen vor allem Präparate aus der reinen Trockensubstanz des Hämoglobins in Frage. Wer seinen Hund optimal mit Eisen versorgen möchte ohne dabei zu viel Protein zu füttern kann seinem Hund zum Beispiel eine Futtermahlzeit pro Woche durch die "Guddi-Wurst" ersetzen oder diese täglich in Leckerchenform zu füttern. Bei Fragen wenden Sie sich gerne an uns.

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Thema: Ursache Einsenmangel

Ursache Einsenmangel

Nun mцchte ich gerne mцgliche (auch exotische und unwahrscheinliche) Grundursachen ausschlieЯen.

Wie war der Verlauf?

Wie wurde behandelt?

Was sind die mцglichen Ursachen fьr einen Eisenmangel?

Wie kann man den Eisenmangel beheben?

Was kann ich noch tun?

Wird es auch in Zukunft Probleme geben?

AW: Ursache Einsenmangel

AW: Ursache Einsenmangel

in meinem hunde-ernдhrungs-buch finde ich in etwa das hier:

hдmoglobin und myoglobin, also erythrozyten und muskelzellen. dann spielt es eine rolle bei verschiedenen enzymen.

gespeichert wird es an andere molekьle gekoppelt und dann in der leber, lymphknoten und knochen gelagert.

- haarwechsel bei langhaarigen hunden

- trдchtigkeit und laktation

- blutverlusten, blutigen durchfдllen, blutverlusten mit harn

- ekto- und endoparasitenbefall

dass der erythrozyten/ hдmoglobinwert zur beurteilung der eisen-versorgung nur bedingt geeignet ist. stark erniedrigte eisen-werte im blut kцnnen nur hinweise geben. bei akuten infektionen werden z.b. auch subnormale werte gesehen.

genaue aussagen ьber die eisen-reserven im kцrper kann man am serum-ferritin-gehalt treffen. (ferritin ist eine speicherform vom eisen)

entwurmt? andere werte verдndert?

und - verhдlt er sich normal, also war das blutbild "nur so"?

z.b. krдuterblut aus dem reformhaus. oder weizenkleie, hafer, weizen - ungeschдlt. blutmehl wird wohl weniger gut verwertet. vielleicht ginge auch leber.

AW: Ursache Einsenmangel

vielleicht gibt es beim Hund auch etwas Anderes, das eventuell fehlt?

AW: Ursache Einsenmangel

Wie дuЯert sich denn der Eisenmangel?

Ist dem Hund was anzumerken, verhдlt er sich anders oder ist er krank?

AW: Ursache Einsenmangel

Ich war nur etwas beunruhigt, da sie so viel hechelte.

Daher habe ich ein Blutbild machen lassen.

AW: Ursache Einsenmangel

Tja, nun. mir fehlt nix. Ich seh weder aus wie eine Leiche auf Urlaub, noch kipp ich aus den Latschen oder sonstwas. Ich merk nix davon.

Gutgemeinte Therapien mit irgendwelchen Mittelchen, Eisenprдparaten etc. haben stets nur entweder zu Erbrechen oder Verstopfung oder Magenproblemen gefьhrt, so dass ich derartige Versuche immer schnell wieder aufgegeben habe.

Wьrd mir also keinen Stress deshalb machen, solange es keine Sympthome gibt. :]

AW: Ursache Einsenmangel

AW: Ursache Einsenmangel

Kannst du mir mehr ьber diese Krankheit sagen?

P.S. Ich werde nдchste Woche ein zweites Blutbild machen lassen. Mal sehen in welche Richtung sich die Werte entwickeln.

AW: Ursache Einsenmangel

AW: Ursache Einsenmangel

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Zum Hund: Laila, 11 Jahre, sehr fit fьr ihr Alter laut TД, Pitbull- Boxer- Bracken- Mix, aktuell 23,6 Kilo, ca kniehoch, weiblich, kastriert.

Halo Unser Bingo hatte ja seit seiner Pupertдt, immer wieder mal vergrцЯerte Prostata. Das bekam ich ja dann so etwa drei Jahre lang, gut mit den.

Hi @ all, Snoopy hat inzwischen ihre 3. Beule am Rьcken mal gross mal klein, dauernd diese blцden Talgdrьsen. Weiss einer von euch etwas ьber die.

Hallo Ihr Lieben, langsam bin ich ganz verzweifelt. Seit etwa 1,5 Monaten kratzt sich mein Kleiner den ganzen Tag lang und reiЯt sich sogar die.

Hi @all, ich hatte das Thema bereits schon einmal angefangen. Aber hier noch einmal kurz worum es ging: Connor hat eigentlich stдndig.

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Anämie beim Hund

Die Anämie (Blutarmut) ist zunächst ein klinischer und diagnostischer Befund, der wenig über die Ursachen dieses Zustandes aussagt. Gesucht werden muss in diesem Zusammenhang eine Grundkrankheit. Es kommen sowohl sehr schwerwiegende Erkrankungen, akute und chronische Ursachen wie auch weniger ernste Mangelzustände als ursächlich in Frage. Unter Umständen macht die Anämie eine sehr umfangreiche Diagnostik notwendig. Eine Rassedisposition für die Anämie an sich als Zustand besteht nicht. Jedoch erkranken beispielsweise Old English Sheep Dog, Cocker Spaniel und Pudel häufig an einer bestimmten Form der hämolytischen Anämie, die auf eine Autoimmunerkrankung zurückgeht. Basenji, West Highland Terrier, Cairn Terrier sowie Beagle neigen zum Pyruvatkinasemangel. Pyruvatkinase ist ein für den Zellstoffwechsel essentielles Enzym. Fehlt es, werden die roten Blutkörperchen schneller abgebaut, was ebenfalls in eine Anämie einmündet.

Was ist eine Anämie beim Hund?

Der klinische Zustand der Blutarmut ist durch einen Erythrozyten-Mangel, respektive durch eine geringe Konzentration von Hämoglobin gekennzeichnet. Erythrozyten sind die roten Blutkörperchen. Ihre Hauptaufgabe ist der Sauerstofftransport im gesamten tierischen Organismus. Sie werden im Rückenmark gebildet. Hämoglobin ist der eisenhaltige Farbstoff, der den Erythrozyten ihre rote Färbung gibt. Mangelzustände in diesen Bereichen führen zu einem Sauerstoffmangel im Körper des Tieres. Daraus können sich längerfristig Organschäden ergeben. Außerdem kann der Sauerstoffmangel für das Tier lebensbedrohliche Zustände erreichen. Beim gesunden Hund sind die Neubildung und der "Verbrauch" an roten Blutkörperchen im Gleichgewicht. Der Anteil der Erythrozyten am Gesamtblut wird als Hämatokrit bezeichnet. Normale Hämatokrit-Werte beim Hund bewegen sich zwischen 44-57%. Die normale Lebensdauer der Erythrozyten beträgt bei Hunden etwa 100 Tage.

Die Arten der Anämie

Man unterscheidet regenerative und nicht-regenerative Anämien. Beide Krankheitsbilder unterscheiden sich im Hinblick auf die erkennbare Ursache der Blutarmut.

Typische Symptome einer Anämie

Es werden die oben genannten klinischen Befunde festgestellt.

Betrachtet man die Funktion der roten Blutkörperchen, werden darüber hinaus Begleitsymptome eines Mangels in diesem Bereich schnell verständlich. Betroffene Hunde leiden an Müdigkeit, Schwäche und /oder Appetitlosigkeit. Die Hunde schlafen mehr als gewöhnlich. Häufig wirken die Schleimhäute blass und die Atemfrequenz kann erhöht sein, weil sich der Sauerstoffmangel manifestiert. Bei einigen Formen der Krankheit tritt Blut Urin auf (Pigmenturie). Fieber ist möglich. Geschwollene Lymphknoten, eine vergrößerte Milz und eine vergrößerte Leber können festgestellt werden. Auch Muskelschwellungen kommen in Betracht. Problematisch ist die Symptombildung, weil die Grundkrankheit ihrerseits Symptome aufweist.

Ursachen einer Anämie

Hier muss nach der Form der Anämie unterschieden werden.

1. Infektionen (Zum Beispiel mit Piroplasmose- Hundemalaria-Erregern),
2. Mechanische Störungen im Blutfluss durch Parasiten,
3. Medikamente (zum Beispiel das Immunsuppressivum Azathioprin) oder Vergiftungen,
4. Tumore und Autoimmunerkrankungen.

Nicht-regenerative Anämie: Vielfältige Ursachen sind möglich. Hier muss das Blutbild Aussagen zu einer Beteiligung des Knochenmarks machen. Ist das Knochenmark beteiligt, kommen vor allem onkologische Befunde in Betracht (Krebserkrankungen). Ist das Knochenmark nicht beteiligt, sollte man an

1. Schwächungen und Erkrankungen innerer Organe wie Leber-, Pankreas- und Niereninsuffizienz,
2. Stoffwechselstörungen wie Diabetes,
3. Mangelversorgung wie Eisenmangel,
4. Chronifizierte Entzündungen

Diagnostik

Aufgrund der vielen möglichen Ursachen für eine Blutarmut ist die Diagnostik sehr bedeutsam. Bereits bei Verdacht auf eine Anämie muss der Tierarzt hinzugezogen werden. Ein umfassendes Blutbild gibt erste Hinweise darauf, dass überhaupt eine Anämie gegeben ist und möglicherweise auch auf deren Ursachen. Unregelmäßigkeiten bei Leukozyten (weiße Blutkörperchen) und Thrombozyten (Blutplättchen) deuten auf eine Beteiligung des Knochenmarks hin. Der Anteil am Gesamteiweiß und die Serumfarbe geben Hinweise darauf, ob man es mit Blutungen zu tun hat oder mit einer hämolytischen Anämie. Die Größe der roten Blutkörperchen variieren ebenfalls nach der Ursache der Blutarmut. Sind sie bei chronischen Infektionen oft verkleinert, findet man bei Lebererkrankungen zum Beispiel of vergrößerte vor. CT und MRT können versteckte Blutungen, Organschäden und ähnliche Ursachen für die Blutarmut genauer aufzeigen. Eine vergrößerte Milz deutet regelmäßig auf eine hämolytische Anämie aufgrund einer Autoimmunerkrankung hin. Der Nachweis bestimmter Parasiten und Toxine im Labor kann ebenfalls die Ursache finden helfen. Der beteiligte Tierarzt braucht eine gewisse Erfahrung und Strategie, um bei der Ursachenforschung zeitnah fündig zu werden. Diagnostische Maßnahmen können erhebliche Kosten verursachen. Es kommt vor, dass Fieber beim Hund zu einer vorübergehenden Anämie führt, was Untersuchungsergebnisse verfälschen kann.

Behandlung der Anämie

Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung. Regelmäßig ist die Anämie ein Zustand, der immer in die Hände eines Tierarztes gehört und sich der alternativen Behandlung entzieht. Das gilt im Übrigen auch für die typischen Grunderkrankungen.

Die Prognose hängt ebenfalls von der Grunderkrankung und deren Behandlungsmöglichkeiten ab.

Kann man Anämie vorbeugen?

Nein, weil es auf die Grunderkrankung ankommt. Allgemein gilt, dass eine schnelle Diagnostik und zeitnahe Ursachenfeststellung nicht nur die Prognose für das Tier verbessern, sondern auch leichte Formen der Anämie nicht zu schweren werden lässt.

Wer als Tierhalter auf die allgemeinen Symptome wie Müdigkeit und blasse Schleimhäute achtet sowie zeitnah den Tierarzt aufsucht, tut das Beste für sein Tier.

Wenn Anämie unbehandelt bleibt, was passiert dann?

Das kommt auch auf die Grunderkrankung an. Allerdings droht dem Hund in jedem Fall weiterer Leistungsabfall und oft auch frühzeitiger Tod.

Schrey, Christian Ferdinand, Leitsymptome und Leitbefunde bei Hund und Katze: Differenzialdiagnostischer Leitfaden MemoVet, Schattauer Verlag 2014, insbesondere S. 311

Verlag Schlütersche 2005, S. 78

Verlag Schlütersche 2003, S. 58.

Etwa 8 Mio. Hunde leben in deutschen Haushalten - gesorgt wird sich um die Vierbeiner wie um das eigene Kind. Mit dieser Seite möchte ich euch gern leicht verständliche Informationen rund um die Hundegesundheit zur Verfügung stellen. Zur Seite steht mir eine Tierheilpraktikerin, die das ganze fachlich abrundet.

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Eisenmangel und Eisenmangelanämie

1 Definition und Basisinformation

1.1 Definition

Eisenmangel ist definiert als Verminderung des Gesamtkörpereisens. Eine Eisenmangelanämie liegt vor, wenn die Hämoglobinkonzentration eisenmangelbedingt unter den alters-, bzw. geschlechtsspezifischen Normwert absinkt. Dieser beträgt nach WHO 12 g/dl für Frauen und 13 g/dl für Männer.

1.2 Häufigkeit

Der Eisenmangel ist weltweit die häufigste Mangelerkrankung des Menschen und mit ca. 80% die häufigste Ursache einer Anämie. Es wird geschätzt, dass weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einem Eisenmangel leiden. Die Prävalenz in Europa beträgt 5-10%, bei Frauen im gebärfähigen Alter etwa 20%. Weitere Risikogruppen sind Säuglinge und Kleinkinder. Bei Adoleszenten zwischen dem 13. und 15. Lebensjahr wird ein Eisenmangel bei 4-8% beobachtet, wobei es sich vor allem um einen Speichereisenmangel ohne Eisenmangelanämie handelt.

1.3 Physiologie des Eisenstoffwechsels

Der normale Körperbestand an Eisen beträgt 3-5 g. Das meiste davon, etwa 3 g, stellt das Hämoglobineisen dar. Der Gehalt an Speichereisen beträgt bei Männern 500-1000 mg, bei prämenopausalen Frauen 300-400 mg. Das Plasmaeisen und das Eisen in den Geweben spielen mit 4 mg, bzw. 8 mg mengenmäßig keine Rolle.

Eisen (mg / 100 g)

Der Eisengehalt des Körpers wird ausschließlich über die Aufnahme geregelt. Eine ausgewogene mitteleuropäische Kost reicht aus, um den täglichen Bedarf zu decken und den physiologischen Eisenverlust, der bei Männern und bei Frauen nach der Menopause bis zu 1 mg beträgt, auszugleichen. Bei Frauen in der Menstruationsperiode ist dies bei einem täglichen Verlust von 1 bis 3 mg nicht immer der Fall. Eine Tagesration enthält etwa 10-20 mg Eisen; von dieser Menge werden bedarfsadaptiert 5-10% resorbiert. Bei einem Eisenmangel kann der Anteil von aus der Nahrung resorbiertem Eisen bis auf 20-30 % ansteigen. Selbst unter diesen Bedingungen bleibt jedoch der größte Teil des Nahrungseisens ungenutzt und wird mit dem Stuhl ausgeschieden.

Das meiste Eisen wird aus Fleisch zur Verfügung gestellt, verglichen dazu ist der Eisenanteil in Milchprodukten, Eiern und dem meisten Gemüse gering (Tabelle 1).

Das Eisen wird überwiegend im Duodenum, zu einem geringen Teil im oberen Jejunum resorbiert. Es wird sowohl als ionisiertes, als auch als Hämeisen aufgenommen. Ionisiertes Eisen kann in Form von Fe2+ oder Fe3+ vorliegen; der überwiegende Teil des mit der Nahrung aufgenommenen Eisens liegt in der dreiwertigen Form vor. Da dreiwertiges Eisen nur bei pH Werten unter 3 in Lösung bleibt, wird dessen Aufnahme in die Mukosazelle durch saure oder reduzierende Substanzen wie die Ascorbinsäure gefördert und durch Antazida oder Tannine gehemmt.

Abbildung 1: Eisenresorption

Die Aufnahme des anorganischen Eisens in die Mukosazelle erfolgt nicht durch eine einfache Diffusion; ihre Regelung bedarf eines komplexen Transportsystems. Die Passage aus dem Darmlumen durch die apikale Membran der duodenalen Enterozyten wird pH-abhängig mit Hilfe eines speziellen Eisentransporters, des DMT-1 (divalent metal transporter 1) bewerkstelligt (Abbildung 1). Zuvor wird das dreiwertige Nahrungseisen durch eine Reduktase (DCYTB: duodenal cytochrome b) an der luminalen Darmmembran in zweiwertiges Eisen überführt. Der Transport durch die basale Membran der Enterozyten in das Portalblut erfolgt mit Hilfe eines anderen transmembranen Eisentransporters, des Ferroportin 1. Bevor das Eisen zu den Geweben transportiert werden kann, muss ein erneuter Valenzwechsel vollzogen werden. Für diesen Valenzwechsel, der zweiwertiges in dreiwertiges Eisen überführt, ist das Hephastein - eine kupferhaltige, transmembrane Ferroxidase an der basolateralen Membran der Enterozyten zuständig.

Die Aufnahme des Hämeisens erfolgt über einen Hämrezeptor, HCP1 (heme carrier protein 1), der an der luminalen Oberfläche der Enterozyten das Häm bindet. In der Darmzelle wird das Eisen durch eine Hämoxygenase aus dem Porphyrinring abgespalten und an ein intrazelluläres eisenbindendes Protein, das Mobilferrin abgegeben, um für die Produktion von eisenhaltigen Enzymen zur Verfügung zu stehen und bei Bedarf an den Körper abgegeben werden zu können.

Eine zentrale Rolle bei der Regulation der Eisenaufnahme aus der Nahrung spielt ein in der Leber gebildetes Peptidhormon, das Hepcidin (Abbildung 2). Hepcidin reduziert durch Herabregulierung des DMT-1 die Eisenaufnahme in die Enterozyten und bremst durch Internalisierung und Degradation des Eisenkanals Ferroportin 1 die Eisenfreisetzung aus den Enterozyten ins portale Blut.

Abbildung 2: Regulation der Eisenresorption

Die Produktion und Freisetzung von Hepcidin wird durch Transferrinrezeptoren (TfR1 und TfR2), HFE und Hämojuvelin beeinflusst. Bei einem Eisenmangel, einer Anämie oder Hypoxie wird die Hepcidinproduktion in der Leber vermindert, um die Eisenaufnahme im Darm zu steigern. Außerdem wird die Expression von DMT-1, DCYTB, Hephastein, Ferroportin 1 und HCP1 in den Enterozyten hochreguliert, um eine höhere Resorption von Eisen zu ermöglichen.

Die Verteilung des aus den Enterozyten stammenden Eisens und der Eisentransport zu eisenspeichernden Zellen, wie Hepatozyten und Makrophagen, erfolgt durch Bindung des dreiwertigen Eisens an Transferrin. Das in der Leber gebildete Apotransferrin ist in der Lage, zwei Atome Eisen zu binden. Unter physiologischen Bedingungen sind 16-45 % der Transferrinmoleküle im Plasma mit Eisen abgesättigt. Bei einer Eisenüberladung ist die Transferrinsättigung erhöht, bei einem Eisenmangel erniedrigt. Die Aufnahme des Transferrin-gebundenen Eisens in die Zellen wird über spezifische Transferrinrezeptoren (TfR1) vermittelt [1] . Ihre Dichte hängt vom Eisenbedarf der Zelle ab, dementsprechend weisen Zellen der Erythropoese eine besonders hohe Dichte auf [2] . Bei einem Eisenmangel wird die Transferrinrezeptordichte hochreguliert. Jeder Transferrinrezeptor kann vier eisenbeladene Transferrinmoleküle binden. Nach der Bindung wird der gesamte Komplex über Endozytose in die Zelle aufgenommen, das Eisen nach Ansäuerung des Endosoms abgespalten und mit Hilfe des Eisentransporters DMT-1 durch die endosomale Membran ins Zytoplasma befördert. Das eisenfreie Transferrin verlässt die Zelle und kann wieder mit Eisen beladen werden.

Die Speicherung des Eisens erfolgt ebenfalls mit Hilfe eines spezifischen Proteins, des Ferritins. Ferritin ist ein wasserlöslicher Komplex, der aus einer äußeren Proteinhülle, dem Apoferritin besteht, in dessen Inneren sich ein kristalliner Kern aus Eisenoxyhydroxid befindet. Das Apoferritin kann bis zu 4500 Eisenoxyhydroxidmoleküle aufnehmen [3] . Ferritin kommt in allen Körperzellen wie auch in Körperflüssigkeiten vor, seine Plasmakonzentration korreliert gut mit den Eisenspeichern.

An der Eisenspeicherung beteiligt ist auch das Hämosiderin. Bei diesem unlöslichen Protein-Eisen-Komplex, der zu etwa 30 % aus Eisen besteht, handelt es sich um ein Abbauprodukt des Ferritins, das mikroskopisch in den Makrophagen des Knochenmarks, der Leber und der Milz nachgewiesen werden kann.

Um Aufnahme, Speicherung und Verbrauch des Eisens aufeinander abzustimmen, verfügt jede Zelle über ein System, das die Verteilung von intrazellulärem Eisen bedarfsgerecht reguliert. Die Regulation erfolgt durch eine Interaktion von speziellen zytoplasmatischen Proteinen, sogenannten „Iron regulatory proteins“ (IRP-1 und IRP-2) mit spezifischen RNA-Strukturen, den „Iron responsive elements“ (IRE), die sich innerhalb der nichttranslatierten Region der mRNA von Ferritin, DMT-1, TFR1, Transferrin und Aminolävulinsäuresynthetase - dem Schlüsselenzym der Hämbiosynthese befinden [4] . Die Bindungsaffinität zwischen IRE und IRP wird insbesondere durch den intrazellulären Eisenbedarf, aber auch durch Radikale und Hypoxie beeinflußt. Auf diesem Wege kann die Translation der obengenannten Moleküle und somit die Eisenaufnahme und Eisenspeicherung bedarfsadaptiert feinreguliert werden.

1.4 Ursachen des Eisenmangels

Der Eisenmangel entsteht bei einem Missverhältnis zwischen Eisenaufnahme und -bedarf. Dabei kann die Ursache einerseits in der ungenügenden Eisenzufuhr mit der Nahrung, andererseits im gesteigerten Bedarf oder im erhöhten Verlust des Eisens liegen (Tabelle 2). Ganz überwiegend entsteht ein Eisenmangel durch einen vermehrten Verlust oder Verbrauch, nur selten durch Resorptionsstörungen.

Der Eisenmangel wird besonders häufig bei Säuglingen und Kleinkindern beobachtet, bei denen der wachstumsbedingte Eisenbedarf gemessen am Eisenangebot in der Nahrung zu groß ist. Hier sind es vor allem Säuglinge, die mit Milchersatzprodukten aus Kuhmilch ernährt werden, da die Kuhmilch verglichen mit der Muttermilch weniger Eisen enthält, das zudem durch den hohen Phosphatgehalt schlechter resorbiert wird. Durch den Zusatz von Eisen in Babynahrung konnte die Prävalenz des Eisenmangels bei dieser Bevölkerungsgruppe in den Industrieländern deutlich gesenkt werden. Bei Adoleszenten können das rasche Wachstum und das Einsetzen der Menarche die Eisenspeicher aufbrauchen.

gastrointestinal: Refluxösophagitis, Hernien, Ulcera, Polypen,

Karzinome, chronische Entzündung, Angiodysplasien, M. Osler, u.a.

chronische intravasale Hämolyse, z.B. bei PNH

atrophische Gastritis, Achlorhydrie, Magenresektion

Malabsorption, Zöliakie, M. Whipple

Bei Frauen spielt der menstruationsbedingte Eisenverlust die wichtigste Rolle. Bei einer physiologischen Regelblutung gehen etwa 50 ml Blut und somit 25 mg Eisen monatlich verloren. Etwa 15% aller Frauen verlieren durch die Menstruation sogar mehr als 80 ml Blut - wobei starke vaginale Blutungen von den Frauen häufig als normal eingestuft werden, was die anamnestische Beurteilung durch den Arzt einschränkt [5] . Bei Frauen mit einer normalen Menstruation, die einen Eisenmangel entwickeln, scheint die kompensatorische Steigerung der enteralen Eisensubstitution nicht ausreichend zu sein, um den menstruationsbedingten Eisenverlust ausgleichen zu können. In der Schwangerschaft besteht durch den kindlichen Bedarf als auch durch die erhöhte mütterliche Erythrozytenmasse ein zusätzlicher Netto-Eisenbedarf von etwa 1000 mg [6] . Ein vermehrter Eisenbedarf während der Stillperiode wird in der Regel durch die während der Laktation bestehende Amenorrhoe ausgeglichen.

Bei Nachweis eines Eisenmangels müssen in erster Linie maligne und chronisch entzündliche Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes ausgeschlossen werden. Unter Einnahme von Warfarin, Aspirin oder anderer nicht-steroidaler Antiphologistika können auch sonst gesunde Menschen durch chronische gastrointestinale Blutungen einen Eisenmangel entwickeln. Besonders gefährdet sind die Blutspender - durch Entnahme von einem halben Liter Blut wird dem Körper etwa 250 mg Eisen entzogen. Um das Risiko eines Eisenmangels zu reduzieren, darf gemäß dem Transfusionsgesetz die jährlich entnommene Blutmenge bei Frauen 2000 ml und bei Männern 3000 ml nicht überschreiten.

Verminderte Aufnahme von Eisen kann Folge einer Diät, einer Anorexie, einer strengen vegetarischen Kost, einer atrophischen oder Helicobacter pylori positiven Gastritis, einer Dauertherapie mit Antazida, einer Gastrektomie oder eines Parasitenbefalls des Darmes sein. In den Entwicklungsländern sind Hakenwurm-Infektionen eine häufige Ursache.

Beim Malassimilationssyndrom tritt ein Eisenmangel in der Regel in Begleitung mit anderen Mangelerscheinungen auf. Mit der Nahrung zugeführtes Vitamin C fördert die Eisenresorption, während Tannine und Phytinsäure im Kaffee und schwarzen Tee als Inhibitoren der Eisenaufnahme gelten.

Eine Lungenhämosiderose und eine chronische Hämoglobinurie als Folge einer intravasalen Hämolyse sind seltene Ursachen eines Eisenmangels (Tabelle 2).

2 Diagnose

2.1 Klinisches Bild

Die Symptome entsprechen denen bei anderen Anämieformen. Sie sind Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens und der Gewebehypoxie. Die Ausprägung der Symptome ist einerseits von der Schwere der Anämie, andererseits von der Geschwindigkeit der Entstehung abhängig.

Bei langsam entstandenen Anämieformen ist die Kreislaufsymptomatik weniger dramatisch. Eine kompensatorische Verschiebung der Sauerstoff-Dissoziationskurve nach rechts erleichtert die Sauerstoffabgabe an das Gewebe. Das klinische Bild der chronischen Anämie wird bestimmt durch Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Tinnitus, Schwäche, Schwindel, Leistungsabfall, Herzklopfen, rascher Pulsanstieg bei Belastung, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen und Kopfschmerzen.

Bei Kindern können sich durch einen schweren chronischen Eisenmangel Wachstumsstörungen, neurologische und kognitive Defizite entwickeln, die auch irreversibel sein können [7] . Während der Schwangerschaft scheint der fetale Organismus bevorzugt versorgt zu werden. So wird bei einem leichten bis mittelschweren Eisenmangel der Mutter kein signifikanter Abfall der fetalen Hämoglobinkonzentration beobachtet. Eine schwere Eisenmangelanämie der Schwangeren mit einer Hämoglobinkonzentration < 6 g/dl ist jedoch mit einer erhöhten Aborthäufigkeit, Frühgeburtlichkeit, mit fetalen Entwicklungsstörungen und einem erhöhten Risiko für mütterliche Infektionen vergesellschaftet.

Die Blässe der Haut stellt kein zuverlässiges Anämiekriterium dar, da diese auch von der gefäßbedingten Durchblutung und der Pigmentierung abhängt. Ein zuverlässigeres Anämiezeichen ist dagegen die Blässe der Konjunktiven. Bei schwerer Eisenmangelanämie tritt ein blasses Hautkolorit hinzu. Infolge trophischer Störungen entwickelt sich eine vermehrte Brüchigkeit der Fingernägel und Haare, Mundwinkelrhagaden, sowie eine Atrophie der Zungenschleimhaut mit Dysphagie.

2.2 Differenzialdiagnose der hypochrom-mikrozytären Anämie

Bei einer hypochrom-mikrozytären Anämie müssen differenzialdiagnostisch folgende Erkrankungen berücksichtigt werden (Tabelle 3):

Häm- und Hämoglobinbildungsstörungen

Anämie der chronischen Erkrankungen (ACD)

Thalassämiesyndrome und andere hereditäre Hämoglobinopathien

Hereditäre sideroblastische Anämie

Erworbene sideroblastische Anämie bei Vitamin B6-Mangel

Verwertungsstörung durch Medikamente

2.3 Einteilung des Eisenmangels

Es ist nicht sinnvoll von „dem Eisenmangel“ zu sprechen, ohne dessen Ausprägung zu berücksichtigen, da diese aus klinischer Sicht von großer Bedeutung ist. Abhängig vom Schweregrad werden 3 Stadien unterschieden: Speichereisenmangel, eisendefizitäre Erythropoese und Eisenmangelanämie, siehe Abbildung 3. Der Begriff des prälatenten Eisenmangels sollten nicht mehr verwendet werden.

Abbildung 3: Stadien des Eisenmangels

Eine negative Eisenbilanz führt zunächst zu einem Speichereisenmangel. Im Stadium I sind die Eisenspeicher reduziert, die Erythropoese wird jedoch noch genügend mit Eisen versorgt. Im Stadium II, der eisendefizitären Erythropoese (auch als funktioneller Eisenmangel bezeichnet) ist die Versorgung der erythropoetischen Vorstufen im Knochenmark nicht mehr ausreichend, das Hämoglobin liegt jedoch noch im Normbereich. Wird schließlich der Hämoglobinnormwert unterschritten, so liegt das Stadium III des Eisenmangels, die Eisenmangelanämie vor.

Bei einem Speichereisenmangel im Stadium I ergeben sich keine funktionellen Nachteile. Auch in diesem Stadium muss die Ursache der negativen Eisenbilanz abgeklärt und ggf. eine Neoplasie des Magen-Darmtraktes als Blutungsquelle ausgeschlossen werden. Bei Übergang in das Stadium II - die eisendefizitäre Erythropoese - wird der Eisenmangel zur Erkrankung, indem die Zellen nicht mehr ausreichend mit Eisen versorgt werden können. Im Stadium III ist die mangelhafte Eisenversorgung der Körperzellen bereits so ausgeprägt, dass die Hämoglobin-Normwerte unterschritten wurden.

2.4 Parameter des Eisenstoffwechsels

Frauen: 12,3-15,3 g / dl

Männer:14,0-17,5 g / dl

Frauen: 6,6-26 µmol / l

Männer: 11-28 µmol / l

Frauen: 15-150 µg / l

Männer: 30-400 µg / l

≤ 40 µmol / mol Häm

** die Referenzwerte sind testabhängig, hier Dade Behring, Marburg, Deutschland;

*** Tinaquant ® sTfR-Assays von Roche Diagnostics, Mannheim, Deutschland;

2.4.1 Blutbild

Die Erythrozyten sind im Stadium II und III typischerweise hypochrom (MCH < 28 pg) und mikrozytär (MCV < 80 fl). Im Ausstrichpräparat des peripheren Blutes weisen sie charakteristische Veränderungen auf (Abbildung 4). Bedingt durch den verminderten Gehalt an Hämoglobin wird die zentrale Aufhellung größer, die Zellen weisen teilweise eine Ringform auf und werden als Anulozyten bezeichnet. Typisch ist auch das Auftreten von sogenannten Zigarrenformen. Die absolute Retikulozytenzahl ist normal oder erniedrigt, bei weiter bestehenden Blutungen als Ausdruck der gesteigerten Regeneration erhöht. Häufig findet sich eine reaktive Vermehrung von Thrombozyten.

Abbildung 4: Ausstrich des peripheren Blutes bei einem Eisenmangel

2.4.2 Hypochrome Erythrozyten

Einige Blutbildgeräte (Adiva-120, Technicon H1, H2 und H3; Bayer Leverkusen) sind in der Lage, den Hämoglobingehalt in jedem einzelnen Erythrozyten zu messen und den Anteil von hypochromen Erythrozyten (HYPO) zu berechnen. Bei Personen ohne Eisenmangel und im Stadium I liegt der Anteil von hypochromen Erythrozyten (Hämoglobingehalt < 28 pg) unter 2,5%, Werte von > 10% gelten als beweisend für eine eisendefizitäre Erythropoese [2] . Der Anstieg der HYPO tritt vor den mikrozytären Veränderungen des Blutbildes auf. Die Bestimmung der hypochromen Erythrozyten gilt als bester Parameter zur Erfassung des Eisenmangels bei rHu-EPO-substituierten Dialysepatienten [8] .

2.4.3 Retikulozytenhämoglobin

Moderne Blutbildanalysatoren (Adiva-120; Bayer Leverkusen) sind in der Lage, individuelle Retikulozyten hinsichtlich ihres Volumens und ihres Hämoglobingehalts, CHr (content of hemoglobin in reticulocytes) zu beurteilen. Dies erlaubt eine Momentaufnahme der Eisenversorgung der Erythropoese, indem nur die gerade gebildete Erythrozytenpopulation ausgewertet wird. CHr-Werte < 26 pg gelten als beweisend für eine eisendefizitäre Erythropoese. Da Retikulozyten nur 1-2 Tage im Blut zirkulieren, ist das CHr im Gegensatz zu der Bestimmung der hypochromen Erythrozyten ein früher Parameter einer eisendefizitären Erythropoese.

2.4.4 Knochenmark

Die Untersuchung eines mit Berliner-Blau gefärbten Knochenmarkausstriches wird bei der Beurteilung des Eisengehaltes als Goldstandard angesehen, wird jedoch zu diesem Zweck nur in Ausnahmefällen durchgeführt. Die Intensität der Anfärbung von Knochenmarkbröckeln erlaubt die Beurteilung der Eisenspeicher (Abbildung 5). Die Anzahl der eisengranulahaltigen Normoblasten, der sogenannten Sideroblasten, ist ein Maß für die Eisenversorgung der Erythropoese. Bei Normalpersonen ohne Eisenmangel betragen die Sideroblastenzahlen 15-50 %, bei weniger als 15% liegt eine eisendefizitäre Erythropoese vor.

Die Erythropoese ist bei einem Eisenmangel kompensatorisch gesteigert, das Granulopoese zu Erythropoese (G:E) Verhältnis kann bis zu 1:2 verschoben sein. Vor allem bei chronischen Blutungen ist die Zahl der Megakaryozyten erhöht.

Abbildung 5: Berliner-Blau-Färbung des Knochenmarks

2.4.5 Serumeisen

Das Eisen im Serum ist einem zirkadianen Rhythmus unterworfen und auch bei der Anämie der chronischen Erkrankungen (ACD) erniedrigt. Seine Bestimmung ist daher für Diagnostik des Eisenmangels obsolet.

2.4.6 Ferritin

Die Ferritinkonzentration im Serum korreliert bei ansonsten gesunden Menschen mit dem Speichereisen. Ein Speichereisenmangel liegt vor, wenn die Ferritinkonzentration im Serum bei Männern unter 20 μg/l und bei Frauen unter 15 μg/l liegt. Ferritin ist zwar der sensitivste Labormarker, indem der Eisenmangel bereits im Stadium I erfasst wird, die Aussagekraft wird jedoch durch seine Eigenschaft als Akut-Phase-Protein eingeschränkt. So führen entzündliche und maligne Erkrankungen, aber auch Lebererkrankungen zu einem Anstieg des Ferritins, wodurch ein bestehender Eisenmangel maskiert werden kann. Bei der Bewertung sollte man sich deshalb vergewissern (BKS, CRP, klinisch), dass keine wesentliche Entzündung vorliegt.

2.4.7 Transferrinsättigung

Die Transferrinsättigung ist ein Maß für das zur Verfügung stehende Funktionseisen und ein Parameter der eisendefizitären Erythropoese. Sie wird nach folgender Formel berechnet:

Unter physiologischen Bedingungen sind 16-45 % der Transferrinmoleküle im Plasma mit Eisen abgesättigt. Aufgrund epidemiologischer Untersuchungen geht man davon aus, dass bei einer Transferrinsättigung ≤ 15% eine eisendefizitäre Erythropoese vorliegt. Bei akuten und chronischen Entzündungen kann die Transferrinsättigung trotz normaler Eisenspeicher erniedrigt sein. Außerdem unterliegt sie wie das Serumeisen zirkadianen Schwankungen, sie ist daher nur aussagekräftig, wenn sie erhöht oder stark erniedrigt ist.

2.4.8 Lösliche Transferrinrezeptoren

Transferrinrezeptoren in geringer Konzentration finden sich auch frei im Serum. Im Unterschied zum zellulären Transferrinrezeptor handelt es sich bei der löslichen Form um ein Monomer, in 99 % um ein Bruchstück der extrazellulären Domäne. Die Konzentration der löslichen Transferrinrezeptoren (sTfR) hängt einerseits von der Aktivität der Erythropoese, andererseits vom Eisenstatus ab. Hohe sTFR-Werte werden bei gesteigerter Erythropoese (Hämolyse, Thalassämie, Polyzythämia vera), aber auch bei einem Eisenmangel gemessen [2, 6, 9, 10] . Dabei werden jedoch erst bei einer eisendefizitären Erythropoese erhöhte sTfR-Werte festgestellt, bei einem Speichereisenmangel liegen sie noch im Normbereich. Die praktische Bedeutung der sTfR-Bestimmung liegt insbesondere in der Differenzialdiagnose der eisendefizitären Erythropoese. Bei einer Eisenverwertungsstörung im Rahmen einer Anämie der chronischen Erkrankung (ACD) werden zumeist normale Werte gemessen. Ein Anstieg des sTfR bei einer ACD weist auf einen zusätzlichen Eisenmangel hin. Der Einsatz von sTfR in der klinischen Praxis wird durch die Tatsache behindert, dass seine Referenzwerte testabhängig sind, da die unterschiedlichen Bestimmungsmethoden Kalibratoren unterschiedlicher Herkunft verwenden und diese eine unterschiedliche Transferrinaffinität aufweisen [11, 12] . Bei Verwendung des Tina-quant ® sTfR-Assays von Roche Diagnostics beträgt der Referenzbereich 2,2-5,0 mg/l für Männer und 1,9-4,4 mg/l für Frauen. Für den Dade Behring Test (BN ProSpec™ Nephelometer, Marburg) wird ein Referenzbereich von 0,81-1,75 mg/l angegeben. Erst durch eine internationale Standardisierung ist eine flächenhafte einheitliche Anwendung dieses Parameters zu erwarten.

2.4.9 TfR-F-Index

Die Sensitivität und Spezifität des löslichen Transferrinrezeptors als Parameter der eisendefizitären Erythropoese kann durch eine parallele Bestimmung von sTfR und Ferritin und durch Ermittlung des sogenannten TfR-F-Index gesteigert werden [13, 14] . Der TfR-F-Index entspricht dem Quotienten:

Der Parameter besteht somit aus zwei Variablen, die sensible Marker des Eisenstoffwechsels sind. Durch Bildung des Quotienten entsteht ein Marker, der vom Speichereisen, von der Verfügbarkeit des Eisens in der Erythropoese und von der Aktivität der Erythropoese abhängt. Bei Personen mit einem Speichereisenmangel ist der TfR-F-Index erhöht. Dabei scheint der Parameter nicht nur bei gesunden Personen zu funktionieren, er erlaubt die Diagnose eines Eisenmangels auch bei Patienten mit chronischen Erkrankungen.

Bei der Beurteilung des TfR-F-Index darf man jedoch nicht vergessen, dass dieser Parameter auch vom Ausmaß der Erythropoese abhängt. Dementsprechend weisen auch Erkrankungen mit gesteigerter Erythropoese und normalem oder sogar erhöhtem Speichereisen erhöhte Werte auf.

Nachteilig für den diagnostischen Einsatz des TfR-F-Index sind dessen uneinheitliche Referenzwerte. Da die sTfR-Normwerte assayabhängig sind, ist zwangsläufig auch der Referenzbereich des TfR-F-Index vom verwendeten Testverfahren abhängig. Bei Verwendung des Tina-quant ® sTfR-Assays von Roche Diagnostics beträgt der Referenzbereich 0,9-3,4 für Männer und 0,9-3,7 für Frauen.

2.4.10 Zinkprotoporphyrin

In der letzten Phase der Hämsynthese wird unter dem Einfluss des Enzyms Ferrochelatase Eisen in das Protoporphyrin IX eingebaut. Es entsteht das Häm, das sich mit Globin zu Hämoglobin verbindet. Bei einem Eisenmangel gibt es einen alternativen Stoffwechselweg auf dem Zink statt Eisen eingebaut wird, so dass anstatt Häm das Zinkprotoporphyrin (ZPP) entsteht (Abbildung 6). Das Zinkprotoporphyrin kann fluorometrisch sehr preiswert gemessen werden, für die Messung wird jedoch ein spezielles Gerät benötigt.

Die intraerythrozytäre ZPP-Konzentration beträgt bei gesunden Männern, Frauen und Kindern aller Altersstufen < 40 μmol/mol Häm. Personen mit einem Speichereisenmangel weisen normale ZPP-Werte auf, solange die Erythropoese ausreichend mit Eisen versorgt wird. Mit dem Beginn der eisendefizitären Erythropoese steigt die ZPP-Konzentration kontinuierlich an, in schweren Fällen werden Werte bis 1000 μmol/mol Häm beobachtet. Die ZPP-Messung erlaubt damit nicht nur die Erfassung der eisendefizitären Erythropoese, sondern auch deren Quantifizierung [15, 16, 17] . Allerdings wird nicht nur der Eisenmangel erfasst, sondern auch Eisenverwertungsstörungen bei ACD, bei MDS oder bei einer Bleivergiftung. Das ZPP kann daher als ein Screeningparameter des Eisenstoffwechsels genutzt werden (Abbildung 9), nicht aber für die Differenzialdiagnose der Anämien.

Abbildung 6: Entstehung von Zinkprotoporphyrin (ZPP) beim Eisenmangel

2.4.11 Eisenresorptionstest

Der Eisenresorptionstest ist obsolet. Er reflektiert nicht die Aufnahme des Nahrungseisens und ist für die Ursachenabklärung des Eisenmangels nicht geeignet.

2.5 Beurteilung des Eisenstatus

Den „besten Eisenparameter“ gibt es nicht. Alle Tests haben ihre Vorteile und ihre speziellen Probleme. Durch Verständnis der einzelnen Parameter und deren gezielten Einsatz kann man sich jedoch ein genaues Bild über den Eisenstatus der untersuchten Person verschaffen. Dabei ist die klinisch wichtige Stadieneinteilung (s. Kapitel ) zu beachten. Die einzelnen Tests messen nicht „den Eisenmangel“, sondern sind als Parameter der Eisenspeicher, bzw. der eisen-defizitären Erythropoese zu sehen.

Abbildung 7: Sensitivität der verschiedenen Eisenparameter bei der Diagnostik des Eisenmangels

3 Empfehlungen zur Diagnostik

3.1 Die Wahl des Laborparameters

Die Wahl des eingesetzten Parameters hängt von der klinischen Fragestellung und von der Verfügbarkeit der einzelnen Labortests ab. Als Erstlinien-Parameter des Eisenstoffwechsels wird in der klinischen Praxis das Serumferritin verwendet. Durch seine Korrelation mit den Eisenspeichern ist es der sensitivste Test des Eisenstoffwechsels, der im Unterschied zu den anderen Laborparametern bereits einen Speichereisenmangel erfasst. Mit einem diagnostischen Panel bestehend aus Ferritin, MCV und CRP lässt sich ein Eisenmangel als Ursache einer Anämie in den meisten Fällen hinreichend sicher feststellen (Abbildung 8).

Abbildung 8: Empfohlene Folge von Labortests zur Abklärung eines Eisenmangels bei Anämie

Bei der Interpretation der Ferritinwerte ist immer zu berücksichtigen, dass das Ferritin bei entzündlichen und malignen Erkrankungen, in der Schwangerschaft sowie bei Lebererkrankungen falsch normale oder erhöhte Werte aufweisen und damit einen bestehenden Eisenmangel maskieren kann. In einer solchen klinischen Situation, die bei hämato-/onkologischen Patienten besonders häufig vorkommt, sollte ergänzend zum Ferritin immer einer der Stadium-II-Parameter wie sTfR, ZPP, hypochrome Erythrozyten oder das Retikulozytenhämoglobin bestimmt werden. Diese Parameter erfassen zwar im Gegensatz zum Ferritin den Eisenmangel erst bei einer eisendefizitären Erythropoese, funktionieren jedoch auch bei entzündlichen und malignen Erkrankungen. Besonders interessant ist in diesem Zusammenhang das ZPP. Es erfasst nicht nur den echten Eisenmangel, sondern auch Eisenverwertungsstörungen bei chronischen Entzündungen, Malignomen, Myelodysplasien oder bei einer Bleivergiftung und kann damit als ein preiswerter Screeningparameter des gesamten Eisenstoffwechsels verwendet werden (Abbildung 9).

Abbildung 9: Zinkprotoporphyrin als Screeningparameter des gesamten Eisenstoffwechsels

Durch Kombination von Ferritin, Hämoglobin und einem „Stadium-II-Parameter“ kann man den Eisenstoffwechsel einer Person eindeutig beurteilen und bei einem Eisenmangel dessen Stadieneinteilung durchführen (Abbildung 10).

Abbildung 10: Beurteilung des Eisenstoffwechsels mit Ferritin, Hämoglobin und einem Parameter der eisendefizitären Erythropoese (Stadium-II-Test)

3.2 Ursachenabklärung

Die Ursache des Eisenmangels (s. Kapitel ) muss bei jedem Patienten geklärt werden. Wegen klinischer Relevanz muss dabei in erster Linie ein chronischer Blutverlust aus einer neoplastischen Blutungsquelle ausgeschlossen werden. Unter diesem Gesichtspunkt erfolgt eine gezielte Anamnese, sowie körperliche Untersuchung.

Als Sreeningmethode für eine gastrointestinale Blutung ist der Test auf okkultes Blut (3x) etabliert. Etwa die Hälfte aller Patienten mit einem Kolonkarzinom weisen jedoch einen negativen Test auf. Daher muss beim Verdacht auf eine chronische gastrointestinale Blutung immer eine endoskopische Abklärung mittels Gastroskopie und Koloskopie erfolgen. Bei Nachweis einer Makro-/oder Mikrohämaturie, die sich im Urinstatus nachweisen lässt ist eine urologische Abklärung notwendig (Tabelle 5).

Ernährung, Blutungen, Medikamente, Blutspenden, Infektionen, Menstruation, Operationen, Stuhlgang, Hämorrhoiden

Inspektion der Analregion, Palpation des Abdomens, rektal-digitale Untersuchung

Stuhluntersuchung auf okkultes Blut

Gastroskopie, Koloskopie, Sonographie des Abdomens

MRT-Sellink, Helicobacter-Atemtest, Bronchoskopie, Endoskopiekapsel

4 Therapie

Das Ziel der Therapie im Stadium II und III ist die nachhaltige Normalisierung der Hämoglobinkonzentration und des Gesamtkörpereisens. Sie besteht in zwei Maßnahmen, die in der Regel parallel eingeleitet werden:

4.1 Beseitigung von Ursache oder Mitursachen

Beseitigung chronischer Blutverluste, z. B. durch gynäkologische Maßnahmen bei Hypermenorrhoe, vor allem bei Myomen, die Behandlung einer Refluxkrankheit mit Protonenpumpenhemmern, der Ersatz von ASS durch einen Cox-3-Hemmer, Polypenabtragung und Behandlung von Hämorrhoiden, oder die erfolgreiche Behandlung einer chronischen entzündlichen Darmerkrankung

Umstellung der Ernährungsgewohnheiten bei streng vegetarischer Ernährung

Verbesserung der Eisenresorption, bei Nachweis einer Helicobacter pylori positiven Gastritis durch Eradikation [18] , bei Malassimilationssyndromen durch deren Behandlung

4.2 Medikamentöse Substitution

4.2.1 Indikation

Jeder Eisenmangel, der das Stadium der eisendefizitären Erythropoese erreicht hat, ist eine Indikation zur Eisengabe. Ein Speichereisenmangel sollte nur in der Schwangerschaft, bei dialysepflichtigen Patienten oder bei Hochleistungssportlern behandelt werden, ebenso bei Patienten mit einer zuvor behandelten Eisenmangelanämie bei erneutem Auftreten eines Speichereisenmangels. Der Eisenbedarf kann nach der folgenden Formel geschätzt werden:

Eisenbedarf in mg = Hb-Defizit (Soll-Hb-Patientenhämoglobin) x 200 + Speichereisen (250 mg)

4.2.2 Orale Eisensubstitution

Nach Möglichkeit soll Eisen oral substituiert werden. Bei Annahme einer Resorptionsquote von 10% errechnet sich die erforderliche orale Eisengabe wie folgt:

Erforderliche orale Eisengabe (mg) = Eisenbedarf Hb-Defizit (mg) x 10

Das Hauptproblem der oralen Eisensubstitution liegt in der schlechten Verträglichkeit der Eisenpräparate. Viele Patienten klagen ein bis zwei Stunden nach oraler Aufnahme vor allem bei einer Anfangsdosis von über 50 mg täglich auf nüchternen Magen über gastrointestinale Beschwerden und Übelkeit. Diese Beschwerden korrelieren mit dem Anteil an ionisiertem Eisen im oberen Gastrointestinaltrakt und können durch Einnahme mit der Nahrung vermindert werden. Da dadurch jedoch die Resorption des Eisens um bis zu zwei Dritteln vermindert wird, ist eine Einnahme zwischen den Mahlzeiten vorzuziehen. Sind die Beschwerden nach 1-wöchiger Eiseneinnahme immer noch vorhanden, sollte das Eisen zur Vermeidung dieser Nebenwirkungen mit den Mahlzeiten eingenommen werden. Dabei ist jedoch zu beachten, dass insbesondere adsorbierende und alkalisierende Substanzen die Eisenresorption hemmen. Zu diesen Substanzen gehört Kaffee, Tee, Milch, Oxalate, Phosphate und Antazida. Obstipation und seltener Diarrhoen sind weitere Nebenwirkungen einer oralen Eisensubstitution. Diese Nebenwirkungen erfordern in der Regel keine Dosismodifikation und sollten symptomatisch behandelt werden.

Zur oralen Eisensubstitution stehen zahlreiche Präparate zur Verfügung. Üblicherweise werden zweiwertige Eisenpräparate bevorzugt. Diese liegen als Salze vor, entweder als Sulfat, Gluconat, Chlorid oder Fumarat. Der Fe2+-Anteil pro Dragee schwankt in den im Handel befindlichen Präparaten zwischen 25 und 100 mg. Die Eisensubstitution muss über mehrere Monate erfolgen, um das Eisendefizit vollständig auszugleichen.

4.2.2.1 Therapie von Erwachsenen mit Eisenmangel

Die Anfangsdosis beträgt 50-100 mg Fe2+ pro Tag. Die Einnahme sollte vorzugsweise nüchtern, mindestens ½ bis 1 Stunde vor oder nach dem Essen erfolgen.

Bei anhaltender Unverträglichkeit sollte nach Ausschöpfen der o.g. Kompromisse zunächst ein anderes Präparat verabreicht werden. Eine Substitution von Eisen sollte mindestens 3 Monate nach Verschwinden der Anämie fortgesetzt werden. In Ausnahmefällen, wie beim M. Osler kann eine lebenslange niedrig-dosierte Eisensubstitution erforderlich sein.

4.2.2.2 Therapie während der Schwangerschaft

Eine prophylaktische Substitution von Eisen führt bei noch normalen Hämoglobinwerten lediglich zu einer Verminderung des mütterlichen Risikos eine Eisenmangelanämie während der Schwangerschaft zu entwickeln. Sie ist jedoch nicht mit einer messbaren Verbesserung des maternalen oder fetalen Outcomes assoziiert und wird deshalb nicht generell empfohlen. Eine Eisensubstitution ist erst bei einer Eisenmangelanämie indiziert. Dabei muss berücksichtigt werden, dass in der Schwangerschaft andere Hämoglobinreferenzwerte gelten. Bedingt durch eine Vermehrung des Plasmavolumens fällt das Hämoglobin während der Schwangerschaft ab, mit dem Nadir im zweiten Trimenon. Als unterer Referenzwert der Hämoglobinkonzentration werden im ersten und im dritten Trimenon 11,0 g/dl, im zweiten Trimenon 10,5 g/dl angesehen. Aufgrund der Risiken eines Eisenmangels für die Entwicklung des Kindes wird bei einem eisenmangelbedingten Hämoglobinabfall unter diese Referenzwerte eine Eisensubstitution empfohlen. Diese soll oral mit 50-100 mg Fe2+ pro Tag erfolgen [19, 20] . Bei einer Hämoglobinkonzentration < 6 g/dl ist aufgrund des signifikant schlechteren fetalen Outcomes eine Transfusion von Erythrozytenkonzentraten zu erwägen.

4.2.3 Intravenöse Eisensubstitution

Patienten, die zwei verschiedene orale Eisenpräparate nicht vertragen haben, eine Eisenresorptionsstörung aufweisen, oder solche bei denen eine orale Medikation nicht ausreicht, sollten intravenös substituiert werden. Auch Tumorpatienten und insbesondere diejenigen, die zur Korrektur einer tumor- oder chemotherapiebedingten Anämie Erythropoese-stimulierende Wachstumsfaktoren erhalten (siehe Leitlinie Behandlung mit Hämatopoetischen Wachstumsfaktoren), sollten grundsätzlich intravenös substituiert werden. Zu diesem Zweck stehen mehrere Präparate zur Verfügung.

Diese enthalten jeweils Fe3+, jedoch z.T. in unterschiedlichen Komplexen. Der in Deutschland zugelassene dreiwertige Glukonat-Komplex (Ferrlecit ® ), die Eisencarboxymaltose (Ferinject ® ) und der Hydroxid-Saccharose-Komplex (Venofer ® ), werden aufgrund der - wenn auch nur seltenen - lebensbedrohlichen allergischen Reaktionen bei Eisendextranen (CosmoFer ® ), bevorzugt eingesetzt. Die maximale Tagesdosis für das Ferrlecit ® beträgt 62,5 mg, für Venofer ® 200 mg und

präparate kann sich durch ungebundenes Eisen bei zeitweiser Überladung des eisenbindenden Transferrins eine Flushsymptomatik entwickeln, die durch eine protrahierte Gabe vermieden werden kann. Deshalb soll die intravenöse Eisengabe vorzugsweise als Kurzinfusion erfolgen. Bei Ferrlecit ® wird vom Hersteller empfohlen, den Inhalt einer 5 ml Ampulle mit 62,5 mg Ferrlecit ® in 100-250 ml 0,9% NaCl zu verdünnen und über 20-30 Minuten zu infundieren. Die empfohlene Verdünnungsmenge für 200 mg Venofer ® beträgt maximal 200 ml 0,9% NaCl, die Infusionszeit mindestens 30 Minuten. Bei der ersten Anwendung dieser Substanz soll zunächst eine Testdosis von 25 mg in 15 Minuten verabreicht werden, die restliche Menge wird dann mit einer Infusionsgeschwindigkeit von mindestens 50 ml pro 15 Minuten appliziert. Die effektivste Möglichkeit Eisen intravenös zu substituieren bietet das Ferinject ® , das in Dosen bis zu 200 mg als Bolusinjektion über 1-2 Minuten verabreicht werden kann. Höhere Einzeldosen müssen als Kurzinfusion appliziert werden: 200-500 mg in maximal 100 ml 0,9% NaCl über mindestens 6 Minuten, 500-1000 mg in maximal 250 ml 0,9% NaCl über mindestens 15 Minuten. Höhere Verdünnungen mit weniger als 2 mg Fe/ml sollen aus Stabilitätsgründen vermieden werden. Eine Testdosis ist bei Ferinject ® nicht erforderlich.

4.2.3.1 Eisensubstitution bei renaler Anämie

Die Pathogenese der renalen Anämie ist multifaktoriell, in erster Linie ist für deren Entstehung ein relativer Erythropoietinmangel verantwortlich. Bei der Therapie der renalen Anämie spielt die Substitution mit rHu-EPO eine zentrale Rolle. Für das Ansprechen, bzw. für den ökonomischen Einsatz von rHu-EPO ist eine optimale Eisenversorgung der Erythropoese essentiell. Um diese zu gewährleisten, muss eine eisendefizitäre Erythropoese vermieden werden [21] . Als bester Indikator einer eisendefizitären Erythropoese, für die im nephrologischen Krankengut der Begriff „funktioneller Eisenmangel“ geprägt wurde, gelten hypochrome Erythrozyten (HYPO) > 10 %. Steht dieser Parameter nicht zu Verfügung, so ist bei dieser Patientengruppe ein Ferritinabfall unter 100 μg/l zu vermeiden und ein Ferritinwert von > 200 μg/l anzustreben.

Vor Beginn der rHu-EPO Therapie soll der Ferritinwert mindestens 200 μg/l betragen. Bei Prädialysepatienten und bei Personen mit Peritonealdialyse kann eine orale Substitution versucht werden. Bei dialysepflichtigen Patienten soll die Eisensubstitution generell parenteral erfolgen. Dabei kann sowohl Eisengluconat (Ferrlecit ® ), als auch Eisensaccharose (Venofer ® ) verwendet werden. Zur Sicherstellung der Eisenversorgung der Erythropoese sollten in der Korrekturphase 1000 mg Fe3+ in einem Zeitraum von 6-12 Wochen verabreicht werden. Die Substitution erfolgt vorzugsweise während der Dialyse. In der Erhaltungsphase beträgt der Eisenbedarf eines Hämodialysepatienten 1-3 g/Jahr. Die Erhaltungstherapie soll deshalb mit einer monatlichen Gabe von etwa 100 mg Fe3+ beginnen und im weiteren Verlauf dem individuellen Bedarf angepasst werden. Die Erhaltungstherapie kann auf mehrere Dialysen verteilt werden, oder mit Venofer ® monatlich erfolgen. Als Verlaufsparameter soll alle 3 Monate eine Bestimmung des Ferritins und der HYPO erfolgen. Bei einem Ferritinabfall < 100 μg/l, bzw. bei Anstieg der HYPO werden innerhalb der nächsten 2 Wochen 200-300 mg Fe3+ appliziert und die nachfolgende Erhaltungstherapie intensiviert. Bei einem Ferritinwert > 600 μg/l wird die Erhaltungstherapie für 3 Monate ausgesetzt.

4.3 Monitoring der Eisensupplementierung

Die Wirkung der Eisensubstitution ist 14 Tage nach deren Beginn anhand des Anstiegs der Retikulozyten und des Hämoglobins zu überprüfen. Das Hämoglobin sollte nach 4 Wochen um etwa 2 g/dl angestiegen sein. Weitere Kontrollen erfolgen alle 4 Wochen bis zur Normalisierung des Hämoglobinwertes. Vier Wochen nach der letzten Eiseneinnahme wird eine Bestimmung des Ferritins zur Kontrolle der Eisenspeicher empfohlen. Ziel ist neben der Normalisierung des Hämoglobinwertes ein Ferritinwert von 100 μg/l. Nach Normalisierung des Hämoglobins sind je nach zugrundeliegendem Krankheitsbild Kontrollen von Blutbild und Ferritin in 3-monatlichen Intervallen für ca. 1 Jahr zu empfehlen.

5 [Kapitel nicht relevant]

6 [Kapitel nicht relevant]

7 [Kapitel nicht relevant]

8 [Kapitel nicht relevant]

9 Literatur

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10 [Kapitel nicht relevant]

11 [Kapitel nicht relevant]

12 [Kapitel nicht relevant]

13 [Kapitel nicht relevant]

14 [Kapitel nicht relevant]

15 Anschriften der Autoren

III. Medizinischen Klinik

Hämatologie und Intern. Onkologie

Medizinische Klinik III

Hämatologie und Intern. Onkologie

16 Erklärungen zu möglichen Interessenkonflikten

nach den Regeln der DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie und den Empfehlungen der AWMF (Version vom 23. April 2010) und internationalen Empfehlungen

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Eisenmangel - was fьttern?

Eisenmangel - was fьttern?

Ich weiss das Rote Beete und Spinat viel Eisen liefern - bin mir aber unsicher ob das reicht und wieviel bzw. wie oft ich das fьttern darf.

Mein Tierarzt riet mir zu einem Eisenprдparat aus dem Supermarkt, das ich dann aufs Gewicht umrechnen soll?

Mir wдr natьrliche Eisenzufuhr wesentlich lieber .

• Dabei seit: 30.06.2010
• Beitrдge: 5

mit GR/R Oscar (geb. 09.02.2005) und GR/R Pitch (geb. 13.03.2010)

• Dabei seit: 15.04.2009
• Beitrдge: 485

da ich nicht an Blut herankomme fьttere ich Fortain von Fortan zu.Das ist laut Hersteller "die reine Trockensubstanz des roten Blutfarbstoffs Hдmoglobin vom Schwein".Das ist zwar verarbeitet aber doch wenigstens natьrlichen Ursprungs.

Susanne mit Kater Mirco

Huddi und Hexe fьr immer im Herzen

da sind ja schon ein paar gute Ideen dabei.

Aus rein praktischen Grьnden wдre es daher fьr mich jetzt sehr aufwдndig fьr Jacko anders zusammenzustellen - ein eisenhaltiger Zusatz kдm mir da sehr entgegen. Ich werd das Fortan mal bestellen .

• Dabei seit: 05.02.2010
• Beitrдge: 9232

hat er denn irgendwelche Probleme, Symptome oder Verhaltensauffдlligkeiten?

Der Eisenwert im Blut ist nicht sehr zuverlдssig. Wenn er natьrlich immer unter dem Ref-Wert ist, ist es was anderes.

Wie niedrig ist er denn? Was sagen die anderen Werte, etwas auffдlliges dabei? Vielleicht ist es ja fьr diesen Hund ein ganz normaler Wert.

Tina mit der Eurasierhьndin Kimba

• Dabei seit: 03.04.2007
• Beitrдge: 5560

Jutta mit Bienchen + dem Einzelkatzenduo: Gina + Flame + Tinka als Sternenhund

hat er denn irgendwelche Probleme, Symptome oder Verhaltensauffдlligkeiten?

Der Eisenwert im Blut ist nicht sehr zuverlдssig. Wenn er natьrlich immer unter dem Ref-Wert ist, ist es was anderes.

Wie niedrig ist er denn? Was sagen die anderen Werte, etwas auffдlliges dabei? Vielleicht ist es ja fьr diesen Hund ein ganz normaler Wert.

Auch psychisch wьrde ich ihn als sensibel beschreiben.

Vor 1,5 Jahren waren der Wert auch schon niedrig, aber noch nicht so stark (muss ich erst noch raussuchen)

Ansonsten sind die Nierenwerte leicht erhцht - noch nicht bedenklich aber ich sollte gegensteuern. (streng drauf achten das keine salzhaltigen Leckerlis o.д. gefьttert werden und irgendwie dafьr sorgen das er mehr trinkt)

Die Monos und Leukos sind leicht erhцht - das erklдrte der TA als Reaktion auf die Allergie.

Ich koche (genauer dьnste) und fьttere Rohfleischknochen.

Pferd und Milz hab ich bislang nicht im Futter"plan", Leber nur wenig und selten.

• Dabei seit: 25.01.2005
• Beitrдge: 861

Marina

(und nochmal der Hinweis auf Milz)

Die Roten liegen genau im Referenzbereich: 7,57 (5,5-8,5)

• Dabei seit: 05.02.2010
• Beitrдge: 9232

Vor 1,5 Jahren waren der Wert auch schon niedrig, aber noch nicht so stark (muss ich erst noch raussuchen)

Ansonsten sind die Nierenwerte leicht erhцht - noch nicht bedenklich aber ich sollte gegensteuern. (streng drauf achten das keine salzhaltigen Leckerlis o.д. gefьttert werden und irgendwie dafьr sorgen das er mehr trinkt)

Die Monos und Leukos sind leicht erhцht - das erklдrte der TA als Reaktion auf die Allergie.

Ich barfe nicht, jedenfalls nicht im klassischen Sinn.

Ich koche (genauer dьnste) und fьttere Rohfleischknochen.

Pferd und Milz hab ich bislang nicht im Futter"plan", Leber nur wenig und selten.

Getreideanteil (Reis, Nudeln und Hafer- oder Dinkelflocken) macht 10 bis max. 20 % des Futters aus, 2-3 mal pro Woche gibts aber Kartoffeln statt Getreide. Ist das nun viel, sehr viel oder genau richtig?

Wenn du das Futter kochst, fьtterst du denn ein Mineralstoffprдperat zu?

Wenn du keine bzw. selten Leber fьtterst und auch noch kochst, hat er bestimmt zu wenige Nдhrstoffe. Folsдure, Zink, Eisen event. Kupfer. Fьtterst du Ei?

Getreide finde ich OK, wenn du getreidelastig fьtterst so wie es in vielen Trofus ist, dann hemmt es die Eisenaufnahme. Allerdings sind in Nudeln und so nicht viel drinne. Ich fьttere wenn dann Hirse und KArtoffeln. Hirse enthдlt auch Eisen.

Tina mit der Eurasierhьndin Kimba

Bei erhцhten Nierenwerte wьrde ich den Phosphor senken, sprich weniger Knochen. Wieviel Fleisch fьtterst du? Kochst du das Fleisch auch?

Wenn du das Futter kochst, fьtterst du denn ein Mineralstoffprдperat zu?

Wenn du keine bzw. selten Leber fьtterst und auch noch kochst, hat er bestimmt zu wenige Nдhrstoffe. Folsдure, Zink, Eisen event. Kupfer. Fьtterst du Ei?

Getreide finde ich OK, wenn du getreidelastig fьtterst so wie es in vielen Trofus ist, dann hemmt es die Eisenaufnahme. Allerdings sind in Nudeln und so nicht viel drinne. Ich fьttere wenn dann Hirse und KArtoffeln. Hirse enthдlt auch Eisen.

Kochen hцrt sich immer so krass an, bei gewolftem Fleisch ьbergieЯe ich mit kochendem Wasser und lasse ziehen - gemeinsam mit dem Gemьse rd. 10 Minuten lang. Fleischstьcke (z.B. Suppenfleisch, oder eben Leber) koch ich einmal kurz auf (grad das das Wasser kocht) und stell dann den Herd aus und lass ziehen. Diese Kochflьssigkeiten kommen aber weitestgehend mit in den Napf. Mineralprдparate fьtter ich nicht, nur manchmal Algenkalk wenns keine Knochen gibt.

Ansonsten bekommt Jacko quasi zum Dessert 1-3 kleine Kalbsknochen - natьrlich roh.

Wenns schneller gehen muss fьtter ich auch Reinfleischdosen, derzeit noch Kiening, da such ich aber nach besserer noch bezahlbarer Qualitдt.

Zweiter Grund sind die beiden Kleinen, die bei rohem Fleisch ziemlich mдkeln.

Nдhrstoffe hab ich jetzt nicht testen lassen weil ich da bislang keine Veranlassung zu gesehen hab, denkst Du das wдr nцtig auch ohne Sympthome?

Eier gibts ca. 2 mal wцchentlich von meinen beiden eigenen Hьhnern.

Jacko frisst die sogar roh samt Schale (wenn er sich selbst "bedient" hat) - ich mach meinen Jungs aber meistens Rьhreier draus (ohne Fett in der Teflonpfanne).

• Dabei seit: 05.02.2010
• Beitrдge: 9232

Wenn du es nur ьberbrьhst und das Wasser mit fьtterst, hцrt sich es auch anders an.

Ich ьberlege nur warum so wenig Eisen aufgenommen wird, darum die Fragen wegen zuviel Getreide oder gekochtes usw.

Ein 20 kg Hund wьrde ich schon 200 gr Leber die Woche fьttern.

Tina mit der Eurasierhьndin Kimba

Harnstoff 11,0 (3,3-8,3)

Kreatinin 128,0 (35-106)

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Anämien bei Hund und Katze Ein Leitfaden für die Praxis

Die Zunahme der Reisetätigkeit von Haustieren und der Import von Tieren aus den verschiedensten Teilen dieser Erde, stellen uns Tierärzte immer wieder vor neue Herausforderungen. Einer der häufigsten klinischen und labordiagnostischen Befunde ist hierbei die Anämie, deren Differenzierung mitunter schwierig ist. Unter Anämie versteht man eine Verminderung der Erythrozytenmasse, welche klinisch meist durch blasse Schleimhäute auffällig wird und sich labordiagnostisch durch erniedrigte Werte des roten Blutbildes verifizieren lässt.

Die Einteilung der Anämien kann nach verschiedenen Gesichtspunkten erfolgen. Dabei haben alle Methoden ihre Vor- und Nachteile. Die hier gewählte Vorgehensweise richtet sich nach der Regenerationsfähigkeit des Knochenmarkes.

Abbildung 1: Porzellanfarbene Schleimhäute eines anämischen Hundes

Diagnostik

Nach Feststellung des Schweregrades der Anämie durch die Bestimmung der Erythrozytenzahl, des Hämatokrits und des Hämoglobins, ist die Bestimmung der Regeneration des Knochenmarkes erforderlich. Die Bestimmung der Retikulozytenzahl ist unter Laborbedingungen die Methode der Wahl.

Erhöhte Retikulozytenzahlen (Hund > 60,0 /nl und Katze > 30,0 /nl) sprechen hierbei für eine regenerative Anämie. Allerdings kann es bis zu 96 Stunden dauern, bis es zu einer Retikulozytose im peripheren Blut kommt. Unter Praxisbedingungen kann auch ein gefärbter Blutausstrich eine Abschätzung der Regenerationsfähigkeit des Knochenmarkes erlauben. Eine deutliche Polychromasie der Erythrozyten (Abbildung 2) ist bei guter Färbequalität Hinweis für eine Regeneration. Bei Katzen ist dies allerdings meist weniger deutlich ausgeprägt als bei Hunden.

Abbildung 2: Polychromatische Erythrozyten

Regenerative Anämien

Regenerativen Anämien liegt ein Blutverlust oder eine verringerte Lebensdauer der Erythrozyten (Hämolyse) zu Grunde. Da zusammen mit Erythrozyten bei Blutverlusten auch Plasmaproteine verloren gehen ist ein erniedrigtes Gesamteiweiß ein Indiz, dass Blutverlust wahrscheinlicher als Hämolyse ist.

Bei dem Verdacht einer Blutungsanämie sollte neben der Thrombozytenzahl auch der Gerinnungsstatus mittels der globalen Gerinnungstests Quick, PTT und Thrombinzeit überprüft werden.

Die Bestimmung der kapillaren Blutungszeit kann unter Praxisbedingungen einen Hinweis auf mögliche Thrombozytendefekte liefern.

Ursachengruppen für hämolytische Anämie

♦ Reduzierte Membranstabilität z.B. PK Defizienz, PFK Defizienz

- Kapillär z.B. bei Glomerulonephritis, DIC, Tumoren.

- Turbulenzen in größeren Gefäßen z.B. bei starkem Herzwurm befall

♦ Toxische Lyse (z.B. Heinzsche Innenkörper Anämie, Phosphatmangel)

♦ Blutparasiten (Lyse direkt durch Erreger) häufig in Kombination mit

♦ IMHA (=Immunmediierte hämolytische A)

- Erregerassoziiert (Blutparasiten, aber auch andere Infekte. )

- Medikamenten- bzw toxinassoziiert

- Tumorassoziiert (z.B. Lymphom)

Im Blutausstrich kann man gelegentlich im Verlauf von immunmediierten hämolytischen Anämien kleine kugelförmige Erythrozyten, sogenannte Sphärozyten finden, ein hoher Gehalt an Sphärozyten gilt als diagnostisch.

Nicht regenerative Anämien

Die Ursachen für nicht regenerative Anämien sind weitaus vielfältiger. Bei zahlreichen chronischen Erkrankungen kommt es reaktiv zu einer verminderten Erythropoese (Grafik 2).

In einem derartigen Fall sollten zunächst die wichtigsten Organparameter insbesondere für Leber und Niere bestimmt werden. Chronische Niereninsuffizienzen führen über einen Erythropoetinmangel zu einer verminderten Syntheserate des Knochenmarkes für Erythrozyten.

Erhöhte Leberwerte können ein Hinweis auf eine verminderte Syntheserate von Proteinen sein, insbesondere von Globinen, die für die Hämoglobinsynthese im Knochenmark essentiell sind. Erhöhte Bilirubinwerte (indirektes) können allerdings auch einen Hinweis auf eine hämolytische Anämie geben, die makroskopisch durch eine Gelbfärbung des Serums sichtbar werden kann.

Versorgungsmängel

Mangelernährungen sind bei konventioneller Fütterung heute eher selten, sollten aber bei Ausschluss anderer Ursachen abgeklärt werden. Bei einem Eisenmangel kann nicht ausreichend Eisen in das Hämoglobin eingebaut werden und es kommt zu einer hypochromen, später auch mikrozytären Anämie. Messtechnisch kann man dies über den CHR-Wert, den Hämoglobingehalt der Retikulozyten verifizieren. Eine Unterversorgung mit Kupfer hat zur Folge, dass es zu einer Störung der Häm Synthese kommt. Hier ist die Bestimmung des Kupferspiegels im Serum Mittel der Wahl.

Indikation zur Knochenmarksbiopsie

Bei nicht regenerativen Anämien ohne feststellbare systemische Ursache ist eine Knochenmarksbiopsie häufig der beste Weg zur Diagnose. Insbesondere zur Abklärung von Panzytopenien und zur Diagnose bzw. zum Staging von hämatogenen Neoplasien, aber auch zur Gewinnung von Material für eine Erreger-PCR (Leishmanien, Ehrlichien. ) ist eine KM-Biopsie indiziert.

Infektiöse Anämieursachen

In dieser Ursachengruppe finden sich sowohl regenerative als auch nicht regenerative Anämien.

Seit geraumer Zeit taucht immer wieder der Begriff der felinen/caninen infektiösen Anämie in der Literatur auf. Als Ursache gelten hämotrope Mykoplasmen (früher: Hämobartonellen). Es existieren allerdings durchaus weitere infektiöse Ursachen bei Hund und Katze.

Infektionskrankheiten allgemein

Bei allen fieberhaften Allgemeinerkrankungen, kann es durch eine erhöhte Körperkerntemperatur zu einer vorübergehenden meist moderaten Anämie kommen. Aber auch der Erreger selber kann z.B. durch Suppression des Knochenmarkes eine Anämie erzeugen. Erwähnt seien an dieser Stelle besonders die durch FeLV und FIV induzierten Anämien der Katze.

Blutparasiten

Unter dem Begriff „Blutparasiten“ verbirgt sich eine heterogene Gruppe von Mikroorganismen,

die teilweise den Parasiten (Babesien, Hepatozoon), teilweise auch den Bakterien oder Zwischenformen zuzurechnen sind, ein Beispiel dafür sind die hämotropen Mykoplasmen.

Abbildung 3: Babesia canis

Abbildung 4: Hämotrope Mykoplasmen Katze

Babesien, Rickettsien und hämotrope Mykoplasmen führen hierbei direkt zu einer Schädigung der Erythrozyten, da sie in den roten Blutzellen bzw. an deren Zellmembran parasitieren.

Intoxikationen

Eine große Zahl an Vergiftungen kann regenerative oder nicht regenerative Anämien verursachen.

Vergiftungen mit Zink oder anderen Schwermetallen führen zu hämolytischen Anämien, die regenerativ sind. Ursächlich hierfür ist der Einbau des Metalls in das Hämoglobin an Stelle von Eisen. Als Folge tritt eine Zerstörung der Erythrozyten auf. Das Knochenmark ist aber weiter in der Lage eine Erythropoese, wenn auch eine unvollständige, aufrecht zu erhalten. Im Zusammenhang mit nichtregenerativen Anämien sollte auch Bleivergiftung sowie Östrogenvergiftung erwähnt werden. Hohe Östrogenspiegel bedingt z.B. durch Sertolizell- oder Granulosazelltumore führen beim Hund zu einer Knochenmarkshypotrophie.

Zum Schluss

Dieser Beitrag erhebt nicht den Anspruch auf Vollständigkeit, da die Pathogenese einer

Anämie sich nicht immer in ein Schema „pressen“ lässt. Er soll Praktikern ein knappes gedankliches Gerüst geben, mit dem sie ihre Diagnostik zielgerichtet und effizient gestalten können. Im Zweifelsfall müssen allerdings auch weiterführende Untersuchungen wie z.B. bildgebende Verfahren eingeleitet werden.

* Grafiken nach Willard, Tvedten, Turnwald: Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods 2nd Edition

Eisenmangel hund

Eisenmangel bei Hunden, Ursache, Symptome und Behandlung

Eisen ist ein lebensnotwendiger Bestandteil für die Gesunderhaltung eines Hundes. Im Blut verbindet sich Eisen mit Kupfer und Proteinen und bildet Hämoglobin, den Blutfarbstoff, der Sauerstoff transportiert. Daneben sorgt Eisen für die Funktion wichtiger Enzyme im Körper des Hundes. Im Durchschnitt benötigt ein Hund 18 mg Eisen pro Tag pro Kilogramm verzehrtem Futter im Trockenzustand. Eisenmangel kann beim Hund zu schweren gesundheitlichen Schäden führen.

Ursachen von Eisenmangel beim Hund

Eisen wird hauptsächlich im Dünndarm absorbiert. Die roten Blutzellen überleben nur etwa 110 Tage, danach sterben sie ab und müssen ausgetauscht werden. Eisenmangel macht sich bemerkbar, wenn die roten Blutkörperchen sich nicht richtig entwickeln und kleiner als üblich sind. Beim Hund gibt es verschiedene mögliche Ursachen für Eisenmangel.

Mögliche Ursachen sind innerer und äußerer Blutverlust, blutsaugende Parasiten wie Würmer, Zecken oder Flöhe, Infektionen der Harnwege, Lymphome oder Magen- und Darmgeschwüre. Der Magen- und Darmbereich ist in den meisten Fällen von Eisenmangel bei Hunden betroffen.

Symptome und Diagnose von Eisenmangel beim Hund

Typische Symptome von Eisenmangel beim Hund sind Apathie, Wachstumsstörungen bei Welpen, Depression, schwärzlicher Kot, schnelles und flaches Atmen, Gewichtsverlust und Krankheitsanfälligkeit. Eisenverlust kann vom Tierarzt durch Blutuntersuchung, Urintests, Kotanalyse und Knochenmarksaspirat festgestellt werden.

Behandlung von Eisenmangel beim Hund

Je nach Schweregrad des Eisenmangels gibt es verschiedene Behandlungen für den Hund. Weniger ernste Fälle werden durch Eisenpräparate und Spritzen behandelt sowie eine Umstellung der Ernährung. Da bei starkem Eisenmangel der Körper des Hundes das Eisen allerdings nicht gut aufnimmt, kann der Tierarzt zu Bluttransfusionen raten und Eisenpräparate intravenös verabreichen. Die Therapie von Eisenmangel dauert in der Regel ein bis zwei Monate.

Während der Behandlung muss der Hund beobachtet werden. Sobald der Eisenhaushalt des Hundes sich normalisiert hat, kann der Hund seine gewohnten Aktivitäten wieder aufnehmen.

Eisenmangel hund

Viele Patienten mit Typ 2 Diabetes leiden unter Blutarmut

(17.01.2007) Ein häufiger Befund bei Menschen mit einer Typ 2 Diabeteserkrankung ist die als Anämie bezeichnete Blutarmut. Dahinter verbirgt sich ein Mangel an roten Blutzellen (Erythrozyten) bzw. der Mangel am roten Blutfarbstoff Hämoglobin. Das Hämoglobin befindet sich im Inneren der Erythrozyten, wo es für die Bindung und den Transport von Sauerstoff zuständig ist.

Kurz: Die Anämie führt dazu, dass den Zellen und Geweben weniger Sauerstoff zur Verfügung steht. Entsprechend fühlen sich Menschen mit einer Blutarmut oft schwach, ermüden rasch und klagen manchmal über Atemnot. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Anämie, die sehr unterschiedlich sein kann. Der Normalwert für Hämoglobin liegt bei Frauen zwischen 12-16 g/dl und bei Männern zwischen 14-18 g/dl.

Anämien können durch verschiedene Grunderkrankungen entstehen:

Häufig ist die Blutarmut durch eine verringerte Bildung oder eine fehlerhafte Entwicklung der roten Blutkörperchen bedingt. Ursache ist in diesem Fall oft ein Eisenmangel, der zu Störungen bei der Bildung von Hämoglobin führt. Ebenso können sich hinter der Anämie ein Vitamin-B12- oder ein Folsäuremangel verbergen. Eine weitere häufige Ursache ist die Einschränkung der Nierenfunktion (Niereninsuffizienz): In den Nieren wird das Hormon Erythropoetin hergestellt, das als Wachstumsfaktor für die Bildung der roten Blutkörperchen im Knochenmark eine wichtige Rolle spielt. Wenn die Nierenfunktion abnimmt, wird auch weniger Erythropoetin erzeugt, wodurch die Produktionsmenge der roten Blutkörperchen sinkt. Vor allem Menschen mit einer Typ 2 Diabeteserkrankung neigen verstärkt zur Niereninsuffizienz.

Darüber hinaus können auch

• Eisenverwertungsstörungen (z. B. bei Infekten oder Tumorerkrankungen),
• ein vorzeitiges Absterben der roten Blutkörperchen (z. B. bei bestimmten Erbkrankheiten oder Infekten wie Malaria),
• allergische Reaktionen oder
• erhöhter Blutverlust (z. B. bei Magen-Darm-Blutungen)

die Ursache für eine Blutarmut sein.

Wissenschaftler vom australischen Baker Medizin-Forschungsinstitut in Melbourne sind der Frage nachgegangen, welche Ursachen der Blutarmut bei Menschen mit Typ 2 Diabetes zugrunde liegen und durch welche Faktoren sich ein Mangel an sauerstofftransportierendem Hämoglobin vorhersagen lässt. Das Team um Merlin C. Thomas untersuchte 503 Menschen mit Typ 2 Diabetes, die sich in einer Diabetesklinik vorgestellt hatten und beobachtete die Studienteilnehmer anschließend über weitere 5 Jahre. Bei jeder Routineuntersuchung wurde neben den „Standardparametern“ auch die Zahl der Blutzellen und die Menge des roten Blutfarbstoffs bestimmt. Medikamente zur Korrektur des Hämoglobinwertes erhielt im Beobachtungszeitraum keiner der Studienteilnehmer.

Das Ergebnis: Insgesamt 12 Prozent aller Patienten wiesen zu Beginn der Untersuchung eine Anämie auf. Weitere 13 Prozent entwickelten in den darauf folgenden 5 Jahren eine Blutarmut. Damit war zum Ende der Beobachtungszeit ein Viertel aller Typ 2 Diabetiker von einem Hämoglobin-Mangel betroffen. Insgesamt sanken die Spiegel des roten Blutfarbstoffs (Hb-Wert) jährlich um durchschnittlich 0,07 g/dl. Mit Abstand am stärksten ausgeprägt war die Abnahme der Hämoglobin-Spiegel bei Patienten mit einer Nierenfunktionsstörung (nachweisbar durch Eiweißausscheidung im Urin) oder/und einer fortgeschrittenen Arteriosklerose.

Hinter der häufig beobachteten Blutarmut beim Typ 2 Diabetes verbirgt sich in vielen Fällen eine Niereninsuffizienz, von der vor allem ältere Diabetiker betroffen sind. Auch Patienten, die bereits arteriosklerotische Schäden an Herz und Gefäßen aufweisen, zeigen überdurchschnittlich oft niedrige Hb-Spiegel. Die Anämie wiederum – dies zeigen Studien aus der Vergangenheit – kann sich schädigend auf verschiedene Organsysteme auswirken und zum Beispiel Herzkrankheiten und das weitere Fortschreiten einer Nierenfunktionsstörung fördern. Die Autoren der Studie empfehlen daher, vor allem bei Typ 2 Diabetikern mit eingeschränkter Nierenfunktion, höherem Lebensalter oder einer Herz-Kreislauferkrankung ein- bis zweimal pro Jahr das Vorliegen einer Blutarmut im Rahmen eines Anämie-Screenings zu überprüfen.

Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin der Deutschen Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Thomas MC, Tsalamandris C, MacIsaac RJ et al. The Epidemiology of Hemoglobin Levels in Patients With Type 2 Diabetes. American Journal of Kidney Disease 2006; 48: 537-545